توزیع و انتشار ویژه ای از یونها در سراسر غشاء پلاسمای سلولهای یوکاریوتیک ewkaryotic وجود دارد که از طریق مکانیزمهای انتقال فعال یونی و نفوذپذیری یون و غشاء انتخابی انجام می شود .
این حالت منجر به تفاوت پتاسین در سراسر غشاء در حدود 70mv در طی شرایط ساکن می شود که نزدیک به پتانسیل ثابت برای پتاسیم است بنابراین گرادیان برای سدیم و کلسیم به داخل سلل هدایت می شوند در حالیکه گرادیان پتاسیم به سمت خارج است .
منیزیم یونیزه شده تقریبا بطور مساوی و یکسان در سراسر غشاء پلاسمایی منتشر می شود گرچه به علت پتانسیل منفی ساکن مقدار آن از میزان ثابت الکتروشیمیایی بیشتر است .
محدوده فیزیولوژیکی این یونها در بدنه خارج سلولی و داخل سلولی در جداول 6-1 ارائه شده است .
تعادل یون بهینه شده برای متابولیسم ، رشد معمولی و عملکرد سلولها لازم و اساسی است مکانیزمهای موثر غلظت یون را در میان طیف های باریک خود تنظیم و کنترل می کنند به این دلیل سلولهای یوکاریوت شامل کانالها و ناقلهای یونی مختلفی در غشاء هستند علاوه بر این مکانیزمها ارتباط نزدیکی با تنظیم و کنترل حجم و PH درون سلولی دارند.
تعادل یون بهینه شده برای متابولیسم ، رشد معمولی و عملکرد سلولها لازم و اساسی است مکانیزمهای موثر غلظت یون را در میان طیف های باریک خود تنظیم و کنترل می کنند به این دلیل سلولهای یوکاریوت شامل کانالها و ناقلهای یونی مختلفی در غشاء هستند علاوه بر این مکانیزمها ارتباط نزدیکی با تنظیم و کنترل حجم و PH درون سلولی دارند.
پتاسیم : پتاسیم یکی از کاتیونهای بسیار فراوان بدن است ، بالغ بر 3500 تا 4000 میلی مول در کل است .
مقدار کلی مرتبط با جرم چربی آزاد بدن است و در حدود 50-70 است .
از کل پتاسیم بدن 98% در خارج سلول واقع شده است در حالیکه باقی مانده در بدنه های مختلف خارج سلولی (فاصله بافت و غشاء 40mmol – مابع میان سلولی 35mmol ، پلاسما 40mmol ) این گرادیان پتاسیم برای تنظیم حجم سلول به علاوه برای تحریک پذیری سلولهای عصبی و ماهیچه ای بسیار اهمیت دارد .
پروتئینهای غشاء تنظیم کننده پتاسیم: توزیع و انتشار نامتعادل پتاسیم غالبا نتیجه فرایندهای انتقال فعال At pox سدیم – پتاسیم است .
علاوه بر این توزیع و انتشار آن بستگی به تراوش پذیری و نفوذپذیری غشاء پلاسما برای پتاسیم دارد که متاثر از مسیرها و کنالهائی مختلف انتقال پتاسیم است .
از اینرو تعادل پتاسیم درون سلولی بطور عالی از طریق ساختارهای مختلف حاصل پتاسیم نظیر پمپ های یونی ،کانالهای پتاسیم و ناقلهای پتاسیم تنظیم و کنترل می شود .
جدول 6-1 توزیع یونها در سراسر غشاء پلاسمایی گلبولهای قرمز خون مهمترین مورد در خصوص ورزش در پاراگرافهای بعدی آمده است - کانالهای پتاسیم : کانالهای پتاسیم بزرگترین و متنوع ترین زیر مجموعه ای از کانالهای یونی است در یک بررسی و تجدید نظر ،در کانال اصلی پتاسیم عبارتند از کانالهای پتاسیم حساس به ولتاژ و کانالهای یکسوساز پتاسیم داخلی هر دو نوع کانالها شامل چهار زنجیره یا زیر واحد پپتید هستند که به صورت همگن یا ناهمگن با هم در ارتباط هستند تا مسیر نفوذ تراوش را در سراسر غشاء تشکیل دهند .
زنجیره های پپتید در کانالهای پتاسیم یکسو ساز در داخل سلول شامل دو مارپیچ در یک طرف غشاء با بخشی از آمینواسیدهای کوچک میان آنها می باشد .
این وضعیت لوپ p نامیده می شود .
زیرا آن داخل غشاء بدون اینکه کاملا آنرا قطع کرده باشد قرار دارد چنین ساختاری ویژگی مشخصه تمام انواع کانالهای پتاسیم است .
کانالهای پتاسیم حساس به ولتاژ در این نوع کانال (kv) چهار زنجیره اضافی پپتید جلوتر از دو حلقه مارپیچ میان غشائی قرار دارد که شامل واحدهای حساس به ولتاژ هستند کانالهای حساس به ولتاژ تفاوت زیاد در حساسیت پذیری ولتاژ و فعال سازی انرژی جنبشی را نشان می دهد .
حداقل 22ژن مختلف دارای کد و رمز برای این نوع کانالهای در پستانداران شناسایی شده است .
در صورتیکه انواع زیادی توسط عملیات پیوند و دایمر کردن نامشابه تولید شده اند .
یک نمونه کانال پتاسیم یکسو ساز تاخیری است که تقریبا در تمام غشاء های تحریک پذیر وجود دارد .
این کانال به محض اینکه غشاء قطبش زدایی شد پس از یک تاخیر کوتاه باز می شود .
بدین وسیله پتانسیل بازگرداننده به سطح ساکن بر می گردد.
گروه دیگر از کانالهای پتاسیم ورودی ولتاژ توسط کانالهای پتاسیم فعال شده کلسیم نمایان می شوند .
این نوع از کانالها توسط افزایش و یا قطبش زدایی کلسیم فعال شده فعال می شوند کانالهای پتاسیم فعال شده کلسیم حداقل سه زیر مجموعه به علت خاصیت رسانایی آنها تقسیم می شوند .
بزرگ (200-300ps) توسط 20-60ps و کوچک 10-14ps احتمال بازشدن کانال توسط میزان زیادی از غلظت کلسیم درون سلولی درصد را 50mmol تا0/5 تنظیم می شود که تنوع سایت ها و مکانهای اتصال کلسیم های تنظیم کننده را نشان می دهد و نقش این کانالها تنها تحت شرایط افزایش غلظت کلسیم درون سلولی در طی فعالیت های مداوم عضلانی و یا در ضمیرهای تحلیل رفته مشخص می شود.
کانالهای پتاسیم یکسو ساز داخلی اجزاء بین کانالها دارای یک خاصیت مشترک هستند و همه در تنظیم توسط مدولاتورهای مختلف داخل سلولی و یا پیک های داخل سلولی نظیر کلئوتیدها ، فسفرلیپیدها ، یکفازها ، پلی آمیدها ، PH و پروتئین G سهیم هستند کانالهای پتاسیم یکسوکننده داخلی به خوبی و درستی تحریک پذیری غشاء را تنظیم می کنند .
باز شدن کانال پتاسیم غشاء و را نزدیک پتانسیل متعادل پتاسیم به توازن می رساند .
در این حالت سلول دارای حداقل تحریک پذیری است .
جزء دیگر گروه keir کانال پتاسیم حساس ATP است .
این نوع کانال نمونه ای است که چگونه متابولیسم و تحریک پذیری می توانند با هم در ارتباط باشند .
از نظر متابولیکی ، فیبرهای عضله تحلیل رفته کاهش در غلظت ATP سیتوسولیک به علاوه در PH ناشی از افزایش زیاد رسانایی پتاسیم در غشاء است که به علت بازشدن کانالهای پتاسیم حساس ATP اتفاق می افتد اینگونه فرض می شود که در ارتباط با مصرف ناکافی پتاسیم از طریق na-k-Atpuse باعث کاهش ظرفیت غشاء سلولی برای تولید پتانسیل فعال همراه با کاهش نیرو می شود.
توزیع و انتشار نامساوی کاتیونهای یک ظرفیتی در سراسر غشاء پلاسما از طریق تولید و حفظ می شود .
این پمپ محرک ATP الکتروزیک است ، در طی هر سیکل و چرخه تنها دو یون پتاسیم برای تبادل سه یون سدیم خارج شده ، وارد می شوند .
پمپ سدیم – پتاسیم شامل دو زیر واحد است : زیر واحد کاتالیزور و زیرواحد گلیکوپروتئین ایزوفرمهای متعددی از پمپ های وجود دارد در حال حاضر چهار ایزوفرم و سه ایزوفرم گلیکوپروتئین B شناسایی شده است در بافت های عضلانی وجود ایزوفرمهای بستگی به نوع فیبرها دارد .
در جوشهای صحرایی ، ایزوفرمهای غالب ماهیچه ای اکسیداتیو قرمز هستند در حالیکه در ماهیچه های گلیکولیتیک سفید تنها ایزوفرمهای وجود دارند در ماهیچه ها با نیروهای ترکیبی هم زیرواحدهای بافت می شوند.
در طی شرایط ساکن فعالیت پمپ سدیم – پتانسیل تنها مساوی با 5% از حداکثر ظرفیت پمپ در فیبرهای مجزای عضله است .
با شروع فعالیت انقباض میزان پمپ سدیم – پتاسیم افزایش می یابد تا گرادیان یونی حفظ شود .
ظرفیت پمپ سدیم – پتاسیم اصولا از طریق دو مکانیزم مختلف قابل تقویت و افزایش است از طریق تعدیل و تنظیم تعداد پمپ های فعال سدیم و پتاسیم در غشاء پلاسمایی و یا از طریق تقویت فعالیت پمپ های یونی در حقیقت جابجایی پمپ سدیم – پتاسیم از جدارهای داخل سلولی به سمت غشاء پلاسمایی اخیرا تشریح شده است (Hundal و همکارانش از سال 1992 ، lavaie وهمکارانش 1996 ، jual و همکارانش در 2000 ) علاوه بر این فعالیت پمپ سدیم از طریق مکانیزمهای متعددی نظیر غلظت سدیم داخل سلول ، سطح AMP چرخه ای از طریق سایر پروتئین کیفاز A وجود ATP ، PH ، پتانسیل غشاء و فشار استرس قابل کنترل و تنظیم است .
و این مورد که آیا افت چگالی وتراکم در میزان ATP مرتبط با تحریک پذیری پمپ سدیم – پتاسیم نامشخص و مبهم است به این علت است که K,S (غلظت ATP که پمپ سدیم – پتاسیم را تحریک می کند تا 50% میزان حداکثر پمپ است ) در حدود است و محدوده معمولا حتی در طی تمرینات ورزشی کامل به آن میزان نمی رسد .
ناقلهای مرتبط ناقلهای مشترک مرتبط (KNCC) متعلق به خانواده ناقلهای کلروید دارای ؟؟؟؟؟؟؟کاتیون هستند (CCC) .
قسمت دیگری از این خانواده ناقل کلروید پتاسیم است که بعدا مورد بحث قرار می گیرد دو ایزو فرم از NKCC با جرم ملکولی در حدود 130KDA,122 شناسایی شده اند .
پروتئین شامل منطقه مرکزی هیدروفوبیک با 12 محدوده میان سلولی مرتبط یک آمینو و یک ناحیه ترمینال کربوکسی در کنار هم قرار گرفته اند .
در صورتیکه تاکنون ،ایزوفرم NKCC2 تنها در کلیه یافت می شود ، ایزوفرم NKCCL از طریق گرادیان شیمیائی ترکیبی یونهای منتقل شده بصورت یک محرک ناقل فعال ثانویه قابل تقسیم بندی است .
با این وجود ، شواهدی وجودی دارد که عملکرد آن بستگی به قابلیت دسترسی ، ATP دارد گرچه وضعیت فعال سازی ATP با ATP از نوع متفاوت است با توجه به این نظریه که ATP بر فعالیت NKCC از طریق مکانیزم فسفریلدار کردن بروی فسفریل دار کردن پروتئین تأثیرگذار است NKCC یونها را بطور الکتریکی به آرامی از سلول با استوشیومتری غیر معمول منتقل می کنند گرچه حداقل در آسکون های قلابی شکل شواهدی در مورد استوشیومتری غیر معمول وجود دارد .
لوپ ادرار آور نظر bumetanide (از بازدارنده های مهم NKCC هستند .
علاوه بر این افزایش در غلظت کلرید داخل سلولی و PH اسیدی درون سلولی مانع NKCC است .
از لحاظ عملکردی Nka شامل فرایندها و مراحل مختلف ترشحی وجذب کننده مخاطی است به علاوه شواهدی در مورد نقش مهم Nkcc در تنظیم حجم سلولی وجود دارد.
ناقل چهار ژن مختلف شناسایی شده اند که برای چهار ایزوفرم مختلف از ناقل رمزگذاری شده اند .
در میان تنها ایزوفرم kcc1 بطور موجود در بافت های مختلف توزیع و منتشر شده است .
شبیه ناقل ناقل یک محرک ثانویه ناقل یون های از طریق گرادیان یونهای جابجا شده است بیشترین ویژگیها و مشخصه های ناقل در سلول های قرمز خونی به نام انتقال الکتریکی خنثی نیروی جاذبه یونها ، انرژی جنبشی و بازدارنده دارویی متمایز شده اند .
افزایش در غلظت کلرید درون سلولی فعالیت ناقلهای مرتبط را تحریک می کند .
علاوه بر این انواع زیادی ار اکسیدانت ها می توانند ناقلهای را نظیر H2O و دی اکسید را تحرک کنند .
مشابه با موقعیت NKCC ، فعال سازی ناقل کلرید پتاسیم از طریق PH,ATP تنظیم و تعدیل می شود از نظر عملکردی ناقل شامل تنظیم و کنترل حجم سلولی ، تعادل یونی درون سلولی است .
تحقیقات اخیر نیز نقش این ناقل را در کنترل مقاومت شیریانی پیرامونی را ارائه می دهد.
تعادل و توازن پتاسیم درون سلولی : توزیع و انتشار پتاسیم میان جداره های داخل و خارج سلولی پتانسیل ساکن غشاء و تحریک پذیری سلولی را تعیین و مشخص می کند .
غلظت پتاسیم در مایع خارج سلولی وجود دارد .
ترشح پتاسیم از طریق کلیه و با حداقل میزان ترشح معده و روده ای ترشح پتاسیم از طریق عرق که تنها در شرایط وزشهای شدید جسمانی نقش مهمی دارد.
تغییر میزان پتاسیم میان جداره داخلی و خارجی سلول .
برای جزئیات بیشتر درباره تنظیم پتاسیم خارج سلولی خواننده به کسب فیزیولوژی و بررسیهای اخیر (1998 kamel,Halperin ,1999 Giebisch) مراجعه کنند.
تقریبا 8% از میزان پتاسیم بدن در جداره داخل سلولی وجود دارد ، نقش تنظیم پتاسیم داخل سلولی در این قسمت مورد تأکید و اهمیت قرار می گیرد.
غلظت پتاسیم سلولی تابع یک تنظیم کوتاه مدت و طولانی است همانطور شکل 6-1 در حالیکه تاثیرات تمرینات سخت و شدید که بعدا به آن پرداخته می شود .
اگر فاکتورهای تنظیم نظیر فشار اسمری و هورمونها نیزدر خور توضیحات مختصری هستند .
فشار اسمزی سلولها نسبت به تنظیم سریع حجم سلولی واکنش نشان می دهد.
بصورت تنظیم کاهش حجم پس از شوک حداقل فشار اسمزی و تنظیم فشار حجم (RVI) پس از شوک حداکثر فشار اسمزی است در این فرایندهای تنظیمی حجم تعدادی از کانالهای یونی مختلف و ناقل ها وجود دارند از اینرو واکنشهای خاص نیز تا حد زیادی بستگی به نوع سلول دارد در طی RND بسیاری از سلولها از طریق کانالهای یونی و یا از طریق ناقلهای کلرید پتاسیم آزاد می کنند .
برعکس انبساط و افزایش حجم در طی RV اغلب بستگی به فعالیت ناقل دارد .
انسولین و کاتاگولامین دو هورمون مهم در تغییر پتاسیم در داخل سلولها هستند .
شواهدی وجود دارد مبنی بر اینکه انسولین انتقال و