دانلود تحقیق بیماری دیابت

بیماری دیابت ,علایم ,عوارض وپیشگیری
دید کلی
این بیماری دیابت فامیلی بوده و حدود 2 درصد مردم در جهان به آن مبتلا هستند.

در این بیماران افزایش گلوکز به قدری است که از آستانه کلیوی گذشته و لذا نمی‌تواند مجددا جذب گردد.

بنابراین در ادرار قند (Glocosuria) مشاهده می‌گردد.

افزایش فشار اسمزی در ادرار سبب افزایش دفع آب یا همان ادرار (Polyuria) شده است.

در دیابت با اینکه مقدار گلوکز خون زیاد است، ولی ذخیره گلیکوژن کم شده، لیپیدها و پروتئینها می‌سوزند، لذا شخص دیابتی دائما احساس گرسنگی می‌کند و پرخور (Polyhagia) می‌باشد.

پس شخص دیابتی دارای سه علامت پرخوری ، عطش زیاد و تکرار ادرار می‌باشد.

در این حالت به علت اینکه لیپیدها در بتا _ اکسیداسیون تجزیه می‌شوند، سرانجام استیل کوآنزیم A به مقدار زیاد حاصل می‌نمایند.

این ترکیب در سنتز اجسام ستونی وارد شده و اجسام ستونی در خون و ادرار دیده می‌شوند.

کاتیونها همراه ترشح آنیونی اجسام ستونی ، خنثی و از محیط خارج شده و در نتیجه یک ستواسیدوز حاصل می‌شود و بیمار به حالت اغما و مرگ می‌رود.

اغلب سندورمهای حاد دیابتی ، در اثر نقصان انسولین بوده که آن را دیابت وابسته به انسولین گویند و با تجویز انسولین قابل کنترل می‌باشد.

تاریخچه
صدها سال است که بیماری دیابت با دفع قند از طریق ادرار شناخته شده است.

آزمایشات سالهای 1800 میلادی ، نشان داده است که در حیواناتی که لوزوالمعده‌شان ، با انجام عمل جراحی برداشته می‌شود، علائم بیماری فورا ظاهر می‌گردد.

به هر حال تا سال 1921 که فردریک باتینگ و چارلز بست انسولین را از پانکراس حیوانات استخراج کردند و برای دیابت انسان مورد استفاده قرار دارند، درمان قطعی برای این بیماری وجود نداشت.

دو نوع دیابت شیرین وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین شناخته شده است.

دیابت شیرین وابسته به انسولین (IDDM)
در این دیابت که به دیابت جوانی (Insulin Dependent Diabets Mellitus) یا IDDM نیز معروف است، ضایعه معمولا در سلولهای بتا جزایر لانگرهانس لوزوالمعده بوده، لذا پس از صرف غذا (حاوی مواد قندی) ، انسولین ترشح نمی‌گردد.

• در این ضایعه ، در کبد فرایندهای گلوکونئوژنز و ستوژنز صورت گرفته و راههای گلیکولیز (تجزیه گلوکز) و لیپوژنز (تجزیه لیپیدها)، صورت نمی‌گیرد.

در سلولهای دیگر بافتها ، به علت اینکه گلوکز نمی‌تواند وارد سلولها شود، لذا راه تولید قند از تجزیه پروتئینها و چربیها ، تحریک می‌شود.

• تجزیه لیپیدها در بافت چربی ، باعث آزاد شدن اسیدهای چرب شده که به کبد انتقال یافته و در سنتز اجسام ستونی شرکت می‌کنند که این فرایند تولید ستواسیدوز کرده و در نهایت بیمار را به اغما می‌برد.

• آنزیم لیپو پروتئین لیپاز که در حضور انسولین فعال بوده و باعث صاف کردن خون از لیپیدها می‌شد، در فقدان انسولین ، غیر فعال بوده و غلظت لیپیدها و اسیدهای چرب در خون ، افزایش می‌یابد.

• پس در این نوع دیابت ، افزایش گلوکز خون ، می‌تواند به دو علت اصلی باشد: عدم وجود و یا نقصان انسولین که گلوگز نمی‌تواند وارد سلولهای مختلف گردد و دیگر اینکه در اثر شدت تولید قند از اسیدهای آمینه در کبد زیاد می‌شود که مقداری گلوکز به خون ریخته می‌شود و باعث افزایش غلظت گلوکز در خون می‌گردد.

فنوتیپ و سیر طبیعی IDDM
• زودرس‌ترین نشانه اختلال ، پیدایش آنتی بادیهای خودی ضد جزیره لانگرهانس در هنگامی است که گلوکز خون ، طبیعی است.

• متعاقب این دوره ، مرحله کاهش تحمل گلوکز ، اما طبیعی بودن گلوکز ناشتای خون است.

• با تداوم از دست رفتن سلولهای بتا پانکراس ، نهایتا افزایش گلوکز ناشتای خون بروز می‌کند، اما هنوز انسولین به میزان کافی جهت پیشگیری از ستوز تولید می‌شود.

در طی این دوره بیماران دچار دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین می‌باشند.

• سرانجام تولید انسولین به زیر آستانه بحرانی می‌رسد و بیمار مستعد ستواسیدوز می‌گردد.

بیماران جوانتر عموما سریعتر از بیماران مسن‌تر این مراحل را سپری می‌کنند.

•
اداره بیمار مبتلا به IDDM
پیوند پانکراس یا سلولهای جزیره لانگرهانس در صورت نبودن عوارض سرکوب ایمنی ، می‌تواند بیماری را معالجه کند.

اداره اکثر بیماران ، بر کنترل قاطع سطح قند خون از طریق تزریق انسولین خارجی ، تاکید می‌کند.

تجویز انسولین یا نیکوتین آمید ، ظاهرا بروز IDDM در برخی از بیماران را به تاخیر می‌اندازد.

خطر توارث IDDM
احتمال IDDM در جمعیت عمومی ، تقریبا 1 در 300 است.

در صورت ابتلای یک خواهر یا برادر ، این خطر به 1 در 14 افزایش می‌یابد.

با ابتلای دومین خویشاوند این احتمال به 1 در 6 می‌رسد.

فرزندان مادران مبتلا به احتمال 1 در 100 دچار IDDM می‌شوند.

دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین (NIDDM)
برعکس دیابت جوانی ، انسولین در این بیماری که (Non Insulin Dependent Diabets Mellitus) یا NIDDM یا دیابت بالغین نیز نامیده می‌شود، وجود دارد.

این دیابت در متوسط سن افراد چاق بوجود می‌آید.

این دیابت در 80 تا 90 درصد دیابتی‌ها دیده شده است.

علت این ضایعه ممکن است در اثر نقصان گیرنده‌های انسولین بر روی غشا سلولی سلولهای هدف ، یعنی ماهیچه ، کبد و بافت چربی باشد.

این افراد با یک افزایش قند (هیپرگلیسمی) و افزایش لیپیدها (هیپرتری گلیسریدمی) دیده می‌شوند، ولی ستواسیدوز که در دیابت شیرین وابسته به انسولین وجود داشت، در این بیماران وجود ندارد.

علت افزایش تری گلیسرید ، احتمالا به علت سنتز فراوان تری گلیسریدهای کبد در اثر تحریک حاصل از افزایش گلوکز و انسولین می‌باشد.

چاقی قبل از اینکه ، دیابت خود را نشان دهد، وجود دارد و یکی از مهمترین عوامل ایجاد کننده این نوع دیابت است.

فنوتیپ و سیر طبیعی NIDDM NIDDM ، معمولا افراد چاق را در میانسالی را بعد از آن گرفتار می کند، هر چند با چاق شدن و بی تحرکی روز افزون کودکان و افراد جوان‌تر ، تعداد در حال افزایشی از آنها مبتلا می‌شوند.

NIDDM تظاهر بی سروصدایی دارد به واسطه افزایش سطح گلوکز در بررسیهای روزمره تشخیص داده می‌شود.

بطور کلی پیدایش NIDDM را به سه مرحله بالینی تقسیم می‌کنند: اول ، علی‌رغم مقاومت به انسولین ، گلوکز پلاسما طبیعی باقی می‌ماند.

دوم، علی‌رغم افزایش غلظت انسولین ، افزایش غلظت گلوکز در خون ، پس از صرف غذا ایجاد می‌شود.

سوم ، کاهش ترشح انسولین باعث افزایش غلظت خون در حالت ناشتا و دیابت آشکار می‌گردد.

علاوه بر افزایش غلظت گلوکز خون ، تنظیم نادرست متابولیزمی ناشی از اختلال عملکرد سلولهای بتا و مقاومت به انسولین سبب آترواسکلروز و بیماری کلیوی می‌شود.

پیدایش این عوارض ، با زمینه ژنتیکی و میزان کنترل متابولیزمی ارتباط دارد.

کنترل قاطع سطح گلوکز خون ، خطر عوارض را 35 تا 75 درصد کاهش می‌دهد.

اداره بیمار مبتلا به NIDDM کاهش وزن ، افزایش فعالیت بدنی و تغییرات رژیم غذایی با بهتر کردن چشمگیر حساسیت و کنترل آن ، به بسیاری از مبتلایان به NIDDM کمک می‌کند.

متاسفانه بسیاری از بیماران نمی‌توانند یا نمی‌خواهند نحوه زندگی خود را به حد کافی جهت انجام این کنترل ، تغییر دهند و نیاز به درمان با داروهای خوراکی پایین آورنده قند خون مانند سولفونیل دوره‌ها) و بی‌گوانیدها دارند.

برای نیل به کنترل قند خون و احتمالا کاهش خطر عوارض دیابت ، بعضی از بیماران نیاز به درمان با انسولین خارجی دارند.

به هر حال انسولین درمانی با افزایش مقدار انسولین و چاقی ، مقاومت به انسولین را زیاد می‌کند.

خطر توارث NIDDM خطر NIDDM در جمعیت عمومی ، بسیار وابسته به جمعیت تحت مطالعه است.

در اکثر جمعیتها این خطر از 1 تا 5 درصد می‌باشد.

هر چند در ایالات متحده ، 6 تا 7 درصد است.

اگر بیمار یک خواهر یا برادر مبتلا داشته باشد، خطر به یک در 10 افزایش می‌یابد.

اگر یک خواهر یا برادر و یک خویشاوند درجه اول دیگر مبتلا شوند، خطر یک در 5 است.

از آنجا که برخی اشکال NIDDM ، پیش زمینه IDDM (وابسته به انسولین) هستند، فرزندان بیمارن دچار NIDDM به احتمال تجربی یک در 10 دچار IDDM می‌شوند.

طبق برآوردفدراسیون بین المللی دیابت ,درسال ‏2003 ‏,‏194 ‏میلیون دیابتی درسراسرجهان زندگی می کنندوتخمین زده می شودکه درسال ‏2025 ‏این تعدادبه ‏333‏میلیون نفربرسد‏.‏ باتوجه به اینکه دیابت برای سلامتی جهانیان یک تهدیداست ,می توان گفت که بالغ بر‏6/3 ‏درصدازجمعیت جهان بادیابت زندگی می کنند‏.‏ درحال حاضردیابت چهارمین علت مرگ ومیردربیشترکشورهای توسعه یافته است ‏.‏ دیابت یک بیماری مزمن است که وقتی پانکراس (لوزالمعده ),انسولین تولید نمی کندیاوقتی که بدن نمی تواندازانسولین تولیدشده استفاده موثرکنداتفاق می افتد‏.‏ توقف تولیدانسولین یااستفاده نکردن ازانسولین هردوباعث افزایش گلوکز درخون می شود‏.‏ دیابت دونوع اصلی دارد,افرادی که دیابت نوع اول دارندیعنی مقدارخیلی کمی انسولین تولیدمی کنندویااصلاانسولینی دربدنشان تولیدنمی شودولازم است که برای ادامه زندگی انسولین تزریق کننداین نوع دیابت بیشتردرکودکان ونوجوانان است ‏.‏ نوع دوم دیابت افرادی هستندکه نمی توانندازانسولین استفاده موثرکنند آنهامی توانندبیماریشان راتنهاباتغییرروش زندگی کنترل کنندومعمولا بیشتربه داروهای خوراکی نیازدارندوکمتربه انسولین ‏.‏ نوع سوم دیابت دربعضی مواردحاملگی اتفاق می افتد,امامعمولاپس از حاملگی برطرف می شود‏.‏ قابل ذکراست ,طبق آماربیش از‏90 ‏درصدازموارددیابت درجهان دیابت نوع دوم است ‏.‏ علایم دیابت نوع اول تشنگی بیش ازحد,گرسنگی دایمی ,تکررادرار,کاهش وزن ناگهانی ,خستگی مفرطوتاری دیدمی باشد‏.‏ ممکن است افرادمبتلابه دیابت نوع دوم علایم مشابهی داشته باشند,امااین علایم کمترظاهرشود,اکثراافرادمبتلابه این نوع دیابت علایمی ندارندو فقط بعدازچندسال به واسطه بیماری دیگری متوجه آن می شوند‏.‏ دیابت بیماری مزمنی است که درطول زندگی فردبایددقیقاکنترل شود,بدون مراقبت صحیح ,قندخون می تواندبالابرودکه این امردردرازمدت به بدن آسیب می رساندوباعث اختلال دربافت هاواندام های مختلف بدن می شود‏.‏ درکوتاه مدت وبلندمدت عوارض دیابت شامل بیماری قلبی وعروقی ,بیماری کلیه (نفروپاتیدیابتی ),بیماری اعصاب (نوروپاتی دیابت )وبیماری چشم (رتینوپاتی دیابتی )می گردد‏.‏ باتوجه به اینکه بیماریهای قلبی وعروقی ناشی ازدیابت شامل آنژین صدری ,حمله قلبی ,ایست قلبی وسکته مغزی می باشد,می توان گفت که بیماری های قلبی و عروقی بیشترین موردمرگ ومیردرافراددیابتی وعلت اول مرگ درکشورهای صنعتی است ‏.‏ همچنین نتیجه افزایش وپیشروی آرام پروتیین درادرار,عاقبت منتج به نارسایی کلیه می شود‏.‏ این اتفاق معمولاسال هابعدازاولین تشخیص دیابت رخ می دهدواگرفشار خون وقندخون درست کنترل شوداین اتفاق به تاخیرمی افتد‏.‏ دربیشترکشورهای توسعه یافته درحال حاضردیابت علت بیشترین مواردنارسایی کلیه ,وابستگی به دیالیزباپیوندکلیه است ‏.‏ بااشاره به اینکه دیابت می تواندعامل صدمه زدن به رشته های اعصاب شود, می توان گفت که کرخی وبی حسی پاهاشایع ترین علامت بیماری اعصاب بوده که دراثرآسیب به اعصاب پاایجادمی شود‏.‏ نوروپاتی یابیماری های اعصاب درپاره ای ازمواردمی تواندبه دردهای شدید منجرشودامابیشترمواقع بدون دردپیش می رود‏.‏ درنتیجه نبودعلایم نوروپاتی دیابتی احتمال زخم پایاقطع عضووجود دارد‏.‏ همچنین دیابت بیشترین علت نابینایی درافرادجوان وکارآمددرجهان توسعه یافته نیزمی باشد‏.‏ به نظرمی رسدعوامل خطردرابتلابه دیابت نوع اول دوعامل ژنتیکی ومحیطی باشد,عوامل محیطی مانندویروس هاوبرخی موادغذایی می توانندعاملی برای ابتلابه دیابت نوع اول باشنداگرچه اثرآن هاکاملابه اثبات نرسیده است ‏.‏ عوامل خطردرابتلابه نوع دوم دیابت نیزاضافه وزن وچاقی ,بی تحرکی ,رژیم غذایی باچربی بالاوفبیرکم ,نژاد,سابقه فامیلی ,سن ووزن کم هنگام تولداست ‏.‏ هرچه بیشترفردی عامل خطرداشته باشدبیشتردرمعرض خطرابتلابه دیابت می باشد‏.‏ گفتنی است ,خطرابتلابه دیابت درمردهاوزن هاهمراه باافزایش وزن به شدت روبه افزایش است ‏.‏ افزایش شیوع دیابت نوع دوم درهمه دنیابخصوص درکشورهای درحال توسعه گروه های خاص وکودکان نوعی اعلام خطراست که اغلب ناشی ازاضافه وزن است ‏.‏ روزجهانی دیابت که ‏21 ‏آبان ماه امسال برگزارمی شودبراضافه وزن وچاقی متمرکزشده ,که یکی ازعوامل اصلی خطردربروزدیابت نوع دوم می باشد‏.‏ هدف ازاین فعالیت انتقال ساده وارزان پیام تغییرروش زندگی است ,مثل افزایش فعالیت جسمی وعادت های غذایی صحیح که خودمی توانددرمقابله با عواقب جدی فردی واجتماعی دیابت بسیارموثرباشدودرنهایت ازشیوع دیابت جلوگیری کند‏.

بیماری دیابت بیماری قند یا دیابت شیرین از بیماریهای مزمن شایع بدون واگیری است که بر اساس اعلام بنیاد امور بیماری های خاص بیش از 3 میلیون نفر در حال حاضر در ایران مبتلا به این بیماری هستند و براساس برآورد سازمان جهانی بهداشت تا 25 سال دیگر این تعداد بیش از 3 برابر خواهد شد .

دیابت بیماری پرخرجی است و عوارض حاد و مزمن بسیاری دارد که موجب ناتوانی بسیار می گردد .

از عوارض مزمن آن می توان به موارد زیر اشاره کرد : آسیب به شبکیه چشم که موجب کاهش بینایی و حتی کوری می شود ، اختلالات عصبی ، افزایش فشار خون و بیماری های قلبی – عروقی و اختلال در چربی های خون که منجر به سکته و انسداد عروق به خصوص در پاها می شود ، درگیری کلیوی که منجر به دیالیز و گاهی لزوم پیوند کلیه می شود بیماری قند انواع مختلف دارد .

دیابت نوع 1 معمولاً‌ در بیماران جوان تر و لاغر دیده میشود و مشخصه آنها ناتوانی شدید لوزالمعده در تولید و ترشح ماده انسولین است انسولین در سوخت و ساز مواد قندی و نشاسته ای نقش اصلی را در بدن دارد و با کمبود آن قند