دانلود پروژه دیابت

مقدمه و بیان مسئله: مقدمه: دیابت یکی از شایع‎ترین بیماری ‎های اندوکرینی است که به علت متغیر بودن استانداردهای تشخیص، تعیین میزان واقعی آن دشوار است.

آمار مبتلایان به دیابت در آمریکا 16 میلیون می‎باشد و از هر 20 نفر یک نفر به دیابت ملیتوس مبتلا است.

دیابت یک بیماری جدی بوده و در اثر فقدان انسولین در بدن ایجاد می‎گردد و منجر به اختلال در گردش خون اشخاص مبتلا می‎شود.

6-5 درصد افراد آمریکایی مبتلا به دیابت می‎باشند.

(1) طبق آخرین آمار در جهان 171 میلیون بیمار دیابتی وجود دارد که پیش‎بینی می‎شود تا سال 2030، 66 میلیون نفر به این رقم افزوده گردد.

‎(2) در اثر این بیماری اکسیژن به میزان کافی به بافت‎های بدن به خصوص پوست و به ویژه اندام‎های انتهایی بدن ماند پا نمی‎رسد.

در اثر فاکتورهای متعدد از قبیل استفاده از کفش تنگ، تروما و ‎… بافت صدمه دیده و اولسر (زخم) ایجاد می‎گردد.

از 16 میلیون ‌آمریکایی مبتلا، 25 درصد اولسر پا گزارش شده است.

بسیاری از این جراحات بدون زمان باقی مانده و منجر به اختلالات وسیع‎تری می‎گردد.

(3) دلایل بروز و پیشرفت زخم در بیماران دیابتی یا عوارض نوروپاتیک (اختلالات عصبی) هستند و یا ایسکمیک (اختلالات خون‎رسانی)، در پای دیابتی ایسکمی و عفونت جزو مشکلات بسیار جدی بوده که حتی ممکن است فرد دیابتی را با خطر روبه‎رو کند.

در زمینه شیوع دیابت در ایران طبق آخرین آمار تعداد مبتلایان بیش از 3 میلیون نفر اعلام شده که 5/2 درصد روستایی و بیش از 5 درصد شهری‎ها را شامل می‎شوند.

بیماری دیابت جزء بیماری‎هایی است که در صورت ابتلاء به آن و عدم رعایت نکات ضروری مثل کنترل دائم قند خون، عوارض زیادی را به دنبال خواهد داشت و اغلب این عوارض هم نظیر قطعی عضو (پا) جبران‎ناپذیر بوده و هزینه زیادی را به بیمار و کشور تحمیل می‎کند.

از آنجایی که عفونت و زخم‎ های پا در دیابتی‎ها نسبت به درمانهای عادی اغلب مقاومند، روزهایی که این بیماران جهت درمان در بیمارستان‎ها می‎گذرانند، بیش از زمانی است که صرف سایر درگیری‎های دیابت می‎گردد.

در کشور ما با توجه به اینکه آزمایش‎های میکروب‎شناسی از نظر محیط کشت (به خصوص کشت بی‎هوازی) تجهیز نیستند و حجم کار به علت پلی میکروبی بودن عفونت در آ‌زمایشگاه‎ها افزایش می‎یابد.

به این علت میزان این‎گونه بررسی‎ها کمتر خواهد بود.

لذا این تحقیق در نظر دارد باکتری‎های شایع را در عفونتهای پای بیماران مراکز درمانی شهید بهشتی در تهران مورد بررسی قرار دهد تا با در دسترس داشتن آمار دقیق این باکتریها، پزشک معالج بتواند تصمیم صحیحی در تجویز آنتی‎بیوتیک مناسب بگیرد، تا منجر به آ‌مپوتاسیون جزئی و یا حتی در موارد پیشرفته آمپوتاسیون وسیع‎تر شود.

این امر خصوصاً برای مناطق دور افتاده و محروم کشورمان که از کمترین امکان آزمایشگاهی برخوردار هستند حائز اهمیت می‎باشد و هدف دیگر این مطالعه معطوف داشتن نظر پزشکان محترم نسبت به اهمیت کشت این چنین زخم‎ها و عفونت‎ها است.

تاریخچه: الف) تاریخچه دیابت: دیابت یکی از قدیمی‎ترین بیماریهای شناخته شده است.

در پاپیروس عبری مربوط به 1500 سال قبل از میلاد مسیح به علائم آن اشاره شده است.

چینی‎های قدیم علامت آن را تشنگی سیراب‎نشدنی و اطبای هندی در قرن هفتم، طعم ادرار را شیرین ذکر کرده‎اند.

آرتئوس ‎(Artueus) در سال 70 میلادی به علت خاصیت پرادراری نام سیفان را برآن نهاد.

پزشکان پس از اسلام ایران، با اقتباس از نام یونانی این بیماری درباره آن شرح داده‎اند،‌از جمله ذکریای رازی در کتاب الحاوی و ابن سینا که به طعم شیرین ادرار بعضی بیماران مبتلا به پرادراری اشاره نموده‎اند (5،4).

در سال 1674 توماس ویلیز ‎(Thomas willis) دیابت را بیشتر مورد توجه قرار داد و دریافت که ادرار بعضی بیماران شیرین و در دسته‎ای دیگر با وجود زیاد بودن ادرار طعم شیرین ندارد پس گروه اول را دیابت شیرین و دسته دوم را دیابت بی‎مزه نامید.

به همین جهت واژه ملیتوس ‎(Mellitus) به معنی شیرین را به دنبال دیابت آورد.

‎Thomas Cawley اولین فردی بود که به درگیری پانکراس در دیابت اشاره نمود،‌ در مقاله‎ای که او در سال 1788 در ‎London medical journal منتشر کرد، موردی از دیابت را شرح داد که در اتوپسی، تخریب قابل ملاحظه پانکراس دیده می‎شود.

از این جهت متوجه شد احتمالاً بیماری پانکراس از نظر علت و معلولی در ارتباط با دیابت می‎باشد (6).

در سال 1829 بوشاردا ‎(Boucharda) وجود رابطه بین نوع تغذیه بیماران قندی با قند ادرارشان را ثابت کرد که بعدها پایه مطالعه رژیم شناسایی قرار گرفت.

در سال 1833 پلیگوت ‎(Peligot) ماده شیرین ادرار بیماران را به دست آورد و آن را گلوکز نامید.

در سال 1844 کلودبرنارد فرانسوی عمل ساخت گلیکوژن توسط کبد را ثابت کرد و نشان داد منشأ گلیکوژن کبد از گلوکز خون است.

در سال 1869 لانگرهانس ‎(Langerhans) متوجه جزایر سلولی خاصی در پانکراس شد که هم‎اکنون به نام جزایر لانگرهانس معروف است.

اهمیت پانکراس در سال 1889 توسط ‎Oskar Minkowski به اثبات رسید، او با همکاری ‎Von Mering نشان داد که چگونه پانکراتکتومی سبب می‎شود که سگ مورد آزمایش دچار ادرار مفرط شده و حشرات در اطراف ادرار حیوان تجمع یابند.

‎Gastace Lagusser در سال 1893 پیشنهاد نمود که احتمالاً سلولهای جزایر لانگرهانس دارای یک نوع ترشح آندوکرین هستند (6).

در سال 1914 آمبار در مورد این بیماری چنین بیان کرد: انساج بدن شخص دیابتی نمی‎تواند مانند شخص سالم از قند استفاده کند و برای جبران این نقص است که مقدار قند افزایش می‎یابد تا اینکه به مقدار بیشتری از قند استفاده شود و اگر به این مطلب توجه نداشته باشیم و با وسایل مصنوعی قند خون را کم نمائیم خود به اختلال تغذیه کمک نموده‎ایم.

به همین دلیل است که اگر مواد هیدروکربنه را از رژیم بیمار دیابتی حذف کنیم با آنکه گلیسمی زیاد نیست، بیمار به اسیدوز مبتلا خواهد شد (7).

در سال 1921 جراح کانادایی ‎Fredrick Banting همراه با دانشجوی خود به نام ‎Charles Best اولین افرادی بودند که به این موفقیت دست یافتند.

آنها نشان دادند که عصاره استخراج شده آنها از پانکراس سطح پلاسمایی قند را در سگهایی که توسط پانکراتکتومی دچار دیابت شده بودند پایین می‎آورد.

سرانجام کولیپ و همکارانش موفق شدند ماده مترشحه از لوزالمعده را که در پایین آوردن قند خون دخالت دارد به شکل خالص جدا کنند و آن را انسولین نامیدند (8).

در سال 1924 آمبار با همکاری اشمید ثابت کرد که دیابت نتیجه عمل دیاستازها است (7).

در سال 1936 هاگدرن ‎(Hagedorn) از دانمارک ثابت نمود که اگر انسولین با بعضی مواد مثل پروتاسین مخلوط شود اثر طولانی‎تری دارد.

در سال 1944 رتینوپاتی دیابتی توسط ‎Ballantyne and Loewenstein مورد توجه قرار گرفت (6).

ب) تاریخچه‎ پای دیابتیک: پزشکان بر این مسئله که بیماری عروق محیطی یک درگیری بسیار جدی است اعتراف دارند.

کلسیفیکاسیون پیشرفته آئورت در یک مومیائی مصری مربوط به 2500 سال قبل از میلاد مسیح و آترواسکرولوزیس کلسیفیه در رگهای اندامهای انتهایی مومیایی رامسس دوم مربوط به سالهای 1290-1223 قبل از میلاد مسیح یافت شده است.

بقراط در 400 سال پیش از میلاد مسیح راه اصلی درمان را بریدن بخشهای آزرده می‎دانست که احتمالاً این بخشهای مبتلا به گانگرن بعد از تروما یا انسداد عروق شده بودند.

تاریخچه‎ای از گانگرن پا در کتب مقدس (تورات و انجیل) یافت شده که شاید اولین مورد در ارتباط با دیابت باشد: «‌شاه ‎Asa در سی و نهمین سال سلطنتش مبتلا به گانگرن در پاهایش گردید، او از خداوند درخواست کمک نکرد اما به پزشکان متوسل شد.

و بالاخره در چهل و یکمین سال سلطنت به اجدادش پیوست.» (4) در کتب مقدس به جز دعا کردن دستورالعملی برای درمان پا وجود نداشت و تا سال 1500 تنها راه حل بهبودی را دعا کردن می‎دانستند.

‎Ambroise-Pare جراح ارتش فرانسه در قرن شانزدهم چنین بیان کرده: «من تنها زخم را پانسمان می‎کنم و خداوند آن را شفا می‎دهد.» اولین شاهد آمپوتاسیون تصویری است که از کتابی در زمینه جراحی زخم مربوط به سال 1517 بدست آمده و جراح را در حال تکنیک ‎Hans van Gersdorff نشان می‎دهد.

این عمل (آمپوتاسیون) تا قرن هفدهم به فراموشی سپرده شده بود تا اینکه در این زمان آمپوتاسیونها نه تنها جراحی پس از تروما را شامل می‏شد بلکه برای زخمهای پا و آبسه‎ها نیز به کار می‎رفت.

در اواسط سال 1800، ‎Syma آمپوتاسیون در مفصل مچ پا را انجام داد، در این زمان داروی بیهوشی اتر برای اول بار مطرح شده و نیز در همین هنگام همراهی دیابت و گانگرن توسط ‎Marchal شرح داده شد.

در سال 1891، ‎Heidenhain روی ارتباط دیابت و پاها بازنگری انجام داد و با مشاهده گانگرن سطوح و مقاطعی را برای انجام آمپوتاسیون پیشنهاد کرد.

در کتب مقدس به جز دعا کردن دستورالعملی برای درمان پا وجود نداشت و تا سال 1500 تنها راه حل بهبودی را دعا کردن می‎دانستند.

مطالعات اتوپسی تا سال 1930 در بیماران دیابتی نشان داد که 29% از افراد در هنگام مرگ به گانگرن مبتلا بوده‎اند اطلاعات حاصله از ‎Joslin clinic بین سالهای 1923 تا 1969 ضرورت آمپوتاسیون را برای اطلاعات حاصله از ‎Joslin clinic بین سالهای 1923 تا 1969 ضرورت آمپوتاسیون را برای 22 تا 40 درصد از بیماران دیابتی‎اش را مشخص می‎نماید.

در بررسی اتوپسی کلاسیک ‎Bell، از 2130 نفر دیابتی مورد مطالعه، 1911 نفر تا سال 1955 مردند که 21% آنها گانگرن داشتند و این نسبت به افراد غیردیابتی 53 تا 71 برابر بیشتر بود.

در سال 1952، ‎Silbert چنین گزارش داد: از 294 مورد، 65% به مدت 3 سال و 41% به مدت 5 سال پس از آمپوتاسیون زنده ماندند.

هشت سال بعد ‎Ecker و ‎Kacobs اطلاعات مشابهی به دست آوردند.

یعنی از 103 بیمار، 61% تا 3 سال پس از اولین آمپوتاسیون زنده ماندند (9).

در سال 1954 ‎Kund Lundback نظریه درگیری منتشر و اختصاصی عروق کوچک خونی را ارائه داد (8).

‎Louie در سال 1976 زخمهای پای 20 نفر دیابتی را کشت داد.

از هر زخم 8/5 نمونه باکتری بدست ‌آورد (2/3 هوازی و 6/2 بیهوازی) به ایزوله‎های عمده، گونه‎های باکتروئیدیس (17 مورد)، پپتوکوکوس (16 نمونه)، پروتئوسها (11 نمونه)، انتروکوکوس (9 مورد)، استافیلوکوکوس اوره‎ئوس (7 مورد)، کلستریدیوم (7 مورد) و ‎E.coli (6 مورد).

‎Sapico و همکارانش نیز در سال 1984 نتایج مشابهی بدست آوردند.

میزان مرگ و میر در سال 1920 در 20% به 5% در سال 1960 و در سال 1985 به 5/1 تا 3 درصد تقلیل یافت و این امکان‎پذیر نبود مگر با بهره‎گیری از آنتی‎بیوتیک‎ها (4و10).

دیابت قندی تعریف: دیابت قندی یا دیابت ملیتوس شامل گروه ناهمگونی از بیماریهای متابولیک است که مشخصه آنها هیپرگلاسیمی و اختلال در متابولیسم کربوهیدرات، چربی و پروتئین می‎باشد.

این بیماریها بر اثر نقایصی در ترشح انسولین، اثرگذاری انسولین و یا هر دوی آنها پدید می‎آید (11).

هیپرگلاسیمی در فاصله وعده‎های غذایی (ناشتا) (طول کشیده) ‎(fasting hyperglycemia) و هیپرگلاسیمی پس از صرف غذا ‎(Postprandia hyperqlycemia) عوامل عمده عوارض حاد، کوتاه مدت و دیررس این بیماری مزمن هستند و طی روند بیماری تمامی اعضا و دستگاه‎های بدن درگیری شوند.

دیابت علت عمده نارسایی پیشرفته کلیه ‎(ESRD)، موارد جدید کوری، و موارد غیرتروماتیک قطع عضو تحتانی می‎باشد.

بیماری قلب و عروق علت اصلی مرگ ناشی از دیابت است و شیوع این بیماری در افراد دیابتی 2 تا 5 برابر کل جامعه است (11).

طبقه‎بندی: درک بیشتر منشأ و چگونگی ایجاد دیابت امکان‎ تجدیدنظر در طبقه‎بندی دیابت قندی را فراهم ساخته است.

این طبقه‎بندی که قبلاً براساس ملاحظات درمان، نظیر وابسته به انسولین ‎(IDDM) و غیروابسته به انسولین ‎(NIDDM) بوده، اکنون براساس علت‎شناسی بیماری استوار است.

هر بیمار دیابتی صرف‎نظر از نوع دیابت در مراحلی از بیماری به تجویز انسولین نیاز پیدا می‎کند (11).

دیابت نوع 1 و 2: فرایند مرضی زمینه‎ای در اکثر بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 (5 تا 10 درصد جمعیت مبتلا به دیابت)، تخریب خود ایمن سلول‎های جزایر بتای لوز‎المعده همراه با فقدان کامل ترشح انسولین است.

این بیماری با آنتی‎ژن لکوسیت انسانی ‎(HLA) و چندین نشانگر پادتن‎های تخریب ایمنی ارتباط قوی دارد.

در محدودی از بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 پاتوژنز بیماری ناشناخته (ایدیوپاتیک) است.

بیمارانی که بر اثر علل خود ایمنی قابل شناسایی، دچار تخریب یا نارسایی سلول‎های بتا شده‎اند در این طبقه قرار نمی‎گیرد.

دیابت نوع 2 (90 تا 95 درصد جمعیت مبتلا به دیابت) بر اثر ترکیب‎های متغیری از مقاومت به انسولین و نقایص ترشح انسولین ایجاد می‎شود و در بیماران مختلف یکی از این دو ناهنجاری غلبه دارد.

افتراق دیابت نوع 1 و 2 همواره کار آسانی نیست.

مقایسه عمومی بین دو نوع شایع دیابت قندی در جدول ‎1 آمده است.

دیابت نوع 2 در کودکان خردسال 6 ساله شناسایی شده و ممکن است مسئول 25 تا 33 درصد موارد جدید دیابت در نوجوانان 9 تا19 ساله باشد، این نوع دیابت اغلب با افزایش وزن و کاهش همزمان در فعالیت‎های جسمانی ارتباط دارد.

و همچنین دیابت نوع 1 ممکن است در افراد مسن نیز بروز کند.

این حالت گاهی به صورت دیابت قندی خود ایمنی نهفته در بزرگسالان توصیف می‎شود (و یا به عنوان دیابت خودایمنی