دانلود تحقیق فیزیولوژی گوارش

بخش 1- خصوصیات عضله صاف در دستگاه گوارش
نقش لوله گوارش تأمین مداوم آب – الکترولیت ها و مواد غذایی برای بدن است.

بهمین دلیل اعمال زیر را انجام می دهد:
1.

حرکت غذا در لوله گوارش 2.

ترشح شیره‌های گوارشی و هضم غذا 3.

جذب فراورده های گوشتی ، آب و الکترولیت ها
دیواره لوله گوارش در مقطع عرضی از خارج به داخل شامل لایه های زیر است
1.

سروز 2.

لایه عضلانی طولی 3.

لایه عضلانی حلقوی 4.

زیر مخاط Submucosa 5.

مخاط mucosa
همچنین لایه پراکنده ای از فیبرها و عضله صاف بنام عضله مخاطی در لایه های عمقی مخاط وجود دارد.

ویژگیهای عضله صاف لوله گوارش
1- فیبرهای عضله صاف لوله گوارش از طریق تعداد زیادی gap junction با یکدیگر ارتباط دارند بنابراین سیگنالهای الکتریکی که موجب انقباض عضلانی می شوند به آسانی از یک فیبر به فیبر بعدی در داخل هر دسته و با سرعت بیشتری در طول عضله منتقل می شود.

پس هر لایه عضلانی به صورت سن سی تیوم عمل می کند یعنی اگر پتانسیل عمل در هر نقطه ای از توده عضله ایجاد شود بلافاصله در کلیه جهات در عضله منتشر می شود.

2- عضله صاف لوله گوارش دارای نوسانات ریتمیک خودبخودی در پتانسیل غشای بین 65- تا 45- میلی ولت است که به آن امواج آهسته یا ریتم الکتریکی پایه (BER) گویند.

نکته : گانونگ – بجز مری و بخش فوقانی معده بقیه قسمتهای عضله صاف گوارش دارای BER هستند.

ویژگیهای امواج آهسته یا BER:
الف- BER پتانسیلهای عمل نیستند بلکه تغییرات آهسته نوساندار در پتانسیل استراحت غشا هستند.

ب – شدت این امواج بین 5 تا 15 میلی ولت متغیر است.

ج- فرکانس این امواج در بخش های مختلف لوله گوارش متفاوت است: در جسم معده 3 بار در دقیقه – دوازده 12 بار در دقیقه ایلئون انتهایی 8-9 بار در دقیقه – درکولون 9 بار در دقیقه – از سکوم تا تا سیگموئید تا حدود 16 بار در دقیقه بالا می‌رود.

د- علت ایجاد BER احتمالاً سلولهای پیس میکری بنام کاخال هستند که در بافت میان بافتی قرار دارند.

ه - امواج آهسته نمی توانند در لوله گوارش انقباض ایجاد کنند اما ریتم انقباض را مشخص می کنند (مثلا در دوازدهه 12 بار در دقیقه انقباض رخ دهد.) استثناء: گاها BER در معده می تواند انقباض عضلانی ایجاد کند.

3.

در عضله صاف گوارش پتانسیلهای عمل واقعی را نیزه یا اسپایک گویند که بر روی قله امواج آهسته ظاهر می شوند.

اگر پتانسیل استراحت غشای عضله صاف لوله گوارش از حدود 40 میلی ولت مثبت تر شود پتانسیلهای نیزه به طور اتوماتیک بوجود می آیند هر قدر پتانسیل امواج آهسته از این حد بالاتر بروند فرکانس پتانسیلهای نیزه افزایش می یابد (محدوده فرکانس بین 1 تا 10 اسپایک در ثانیه است)
4.

گایتون: کانالهای مسئول ایجاد پتانسیل عمل در عضله صاف دستگاه گوارش کانالهای کلسیمی – سدیمی آهسته هستند که اجازه ورود مقدار زیادی کلسیم بهمراه مقداری سدیم می دهند.

گانونگ: بخش دپیاریزه شونده هر ا سپایک بدلیل ورود کلسیم و بخش رلاریزه شونده ناشی از خروج K از سلول است.

5.

عواملیکه غشا را دپلاریزه می کنند یعنی آنرا تحریک پذیر می سازند شامل: الف- کشیده شدن عضله ب- تحریک بوسیله استیل کولین ج- تحریک پاراسمپاتیکی که استیل کولین از انتهای خود ترشح می کند د- بعضی هورمونهای گوارشی
6.

عواملیکه پتانسیل غشا را منفی تر می کنند یعنی غشا را هایپرپلاریزه می کنند شامل الف- اپی نفرین و نوراپی نفرین ب- تحریک سمپاتیکی
7.

امواج آهسته باعث ورود یونهای کلسیم نمی شوند بلکه فقط سبب ورود یونهای سدیم می شوند پس امواج آهسته بخودی خود نمی توانند انقباض عضلانی ایجاد کنند.

8.

در بعضی عضلات صاف لوله گوارشی انقباضات تونیک هم بوجود می آید.

انقباض تونیک مداوم است و به امواج آهسته ارتباطی ندارد.اغلب چند دقیقه تا چند ساعت طول می کشد شدت انقباض تونیک افزایش یا کاهش پیدا می کند.

علل ایجاد انقباض تونیک
1.پتانسیلهای عمل تکراری که هر قدر فرکانس آن بیشتر باشد شدت انقباض تونیک بیشتر است
هورمون ها یا سایر عواملیکه باعث دپلاریزاسیون مداوم غشای عضله صاف شوند.

ورود مداوم یونهای کلسیم بداخل سلول از راه هایی که با تغییرات پتانسیل غشا همراه نیست.

بخش 2 کنترل عملکرد دستگاه گوارش
لوله گوارش تحت تاثیر اعصاب و هورمونها عملکرد خود را تنظیم می کند.

1- کنترل عصبی لوله گوارش:
اعصابی که به لوله گوارش عصبدهی می‌کنند شامل اعصاب اتونوم (سمپاتیک و پاراسمپاتیک) و اعصاب انتریک می باشند.

الف- سیستم عصبی انتریک – Enteric
دستگاه گوارش دارای سیستم عصبی مخصوص خود است که به آن سیستم عصبی انتریک گویند
این سیستم در تمام لوله گوارش به طور کامل قراردارد از مری شروع شده تا مقعد گسترش دارد.

سیستم انتریک از دو شبکه عصبی مایسنر و میانتریک تشکیل شده است.

شبکه میانتریک یا اورباخ بین لایه های عضلانی طولی و حلقوی قرار گرفته و به طور عمده حرکات لوله گوارش را کنترل می‌کند شبکه مایسنر در زیر مخاط قرار گرفته و بطور عمده ترشح لوله گوارش و جریان خون موضعی را کنترل می کند
نکته مهم : سیستم عصبی انتریک می تواند بطور خودبخودی و مستقل از سیستم اعصاب اتولنوم عمل کند اما تحریک سیستم های پاراسمپاتیک و سمپاتیک می تواند اعمال لوله گوارش را فعال یا مهار کند.

تحریک شبکه میانتریک اثرات زیر را باعث می شود:
1.

افزایش انقباض تونیک یا تنوس دیواره روده
2.

افزایش شدت انقباضات ریتمیک
3.

افزایش مختصر فرکانس انقباضات ریتمیک
4.

افزایش سرعت هدایت امواج تحریکی در طول دیواره روده
شبکه میانتریک مهاری بوده و از انتهای آنها VIP آزاد می‌شود (پلی‌پپتید روده ای مؤثر بر عروق).این سیگنالهای مهاری، عضلات اسفنگتری مانند پیلور یا دریچه ایلئوسکال را مهار می کنند.

نکته مهم: شبکه میانتریک عمدتا اززنجیرهای خطی که شامل تعداد زیادی نرون متصل بهم هستند درست شده که در تمامی طول لوله گوارش گسترش یافته اما شبکه مایسنر عمدتاً با کنترل عمل در داخل دیواره داخلی هر قطعه کوچک از روده سر و کار دارد.

ب- اعصاب پاراسمپاتیک
اعصاب پاراسمپاتیک لوله گوارش شامل 2 بخش کرانیال و ساکرال هستند.

بخش کرانیال عمدتا توسط عصب واگ منتقل می‌شوند و از مری تا نیمه اول روده بزرگ را عصبدهی می کنند.

بخش ساکرال از نخاع شروع شده و از طریق اعصاب لگنی به نیمه انتهایی روده بزرگ تا مقعد می روند
اعصاب پاراسمپاتیک با واسطه اعصاب انتریک بر روی لوله گوارش اثر تحریکی خود را می گذارند.

ج- اعصاب سمپاتیک – فیبرهای سمپاتیک لوله گوارش از نخاع بین تا شروع می شوند.

فیبرهای و سمپاتیک عملا به تمام بخش ها ی لوله گوارش عصب می دهند.

تحریک سیستم سمپاتیک عموما سبب مهار فعالیت لوله گوارش می شود و بسیاری اثرات ان بر عکس سیستم پاراسمپاتیک است.

2- کنترل هورمونی لوله گوارش گاسترین = توسط سلولهای C آنتر معده آزاد می شود.

عواملیکه ترشح گاسترین را افزایش می دهند: 1- عوامل داخل معدی – پپتیدها و اسیدهای آمینه 2- عوامل عصبی – افزایش تخیه واگ احتمالا غیر کولینرژیک عوامل منتقله از راه خون – کلسیم – اپی نفرین عوامل مهار کننده ترشح گاسترین: 1- عوامل داخل معدی – اسید – اثر مهاری مسقتیم بر سلولهای G + تحریک سوماتوستاتین.

2- عوامل منتقله از راه خون سکرتین پپتید مهاری معده GIP پتید روده‌ای موثر بر عروق VIP گلوکاگون کلسی تونین اثرات فیزیولوژیک گاسترین: تحریک ترشح اسید معده و پپسین تحریک رشد مخاط معده روده باریک و روده بزرگ (نقش تروفیک) تحریک حرکات معده و روده کاهش تخلیه معده تحریک ترشح انسولین (پس از صرف غذای ) کوله سیستوکینین – پانکروزیمین (cck) = توسط سلولهای I در مخاط دوازدهه و ژژونوم بطور عمده در پاسخ به فراورده‌های تجزیه چربی (اسید چرب و گلیسیریدها) در روده ترشح می شود.

اثرات کوله سیستوکینین: اثر قوی در انقباض کیسه صفرا تحریک ترشح آنزیمی پانکراس تقویت اثرات سکرتین در ترشح شیره قلیایی پانکراس مهار تخلیه معده اثر ترونیک بر پانکراس افزایش ترشح انتروکیناز تشدید حرکات روده با ریک و کولون تقویت انقباض اسفنگتر پیلور تحریک ترشح گلوکاگون گایتون:مهار حرکات معده نکته مهم: گاسترین و کوله سیستوکینین سبب تحریک ترشح گلوکاگون می شوند و چون ترشح هر دو هورمون بدنبال یک وعده غذای پر پروتئین افزایش پیدامی کند بنابراین این دو ممکن است فاکتور روده ای باشند که ترشح گلوکاگون را تحریک می‌کند.

سکرتین: بوسیله سلولهای S در مخاط دوازدهه در پاسخ به شیره اسیدی معده و وجود پروتئین ترشح می شود اثرات سکرتین : افزایش ترشح بیکربنات مجاری پانکراس تقویت عمل کوله سیستوکینین در ترشح شیره آنزیمی از پانکراس کاهش ترشح اسید معده انقباض اسفنگتر پیلور ایستگاه تست – کدام عبارت زیر در باره گاسترین درست است؟

(فیزیو 86) پپتید مهاری معده GIP = توسط سلولهای k در مخاط دوازدهه و ژژنوم ترشح می‌شود.

ترشح آن بر اثر وجود گلوکز و چربی و اسید آمینه تحریک می شوند.

اثرات فیزیولوژیک: مهار حرکات معده و ترشحات معده تحریک ترشح انسولین نکته مهم: گاسترین – کوله سیستوکینین – سکرتین – گلوکاگون سبب تحریک ترشح انسولین می شوند اماGIP مهمترین هورمون گوارشی است که ترشح انسولین را تحریک می کند.

پپتید – روده ای موثر بر عروقVIP این هورمون از انتهای اعصاب در لوله گوارش آزاد می شود.

اثرات : تحریک ترشح آب و الکترولیت ها در روده ها شل کردن عضله صاف روده مثل اسفنگترها اتساع رگ های خونی محیطی ترشح اسید معده تقویت عمل استیل کولین در غدد بزاقی موتیلین از سلولهای موجود در مخاط دوازدهه ترشح می شوند (بعضی از این سلولها E و بعضی M هستند) این هورمون در جریان روزه داری ترشح شده و سبب افزایش حرکات لوله گوارش می شود.

و در کمپلکس حرکتی مهاجر (MMC) نقش دارد.

GRP پپتید آزاد کننده گاسترین از انتهای اعصاب واگ که بر روی سلولهای G در آنتر معده ختم می شوند وجود داردو سبب افزایش ترشح اسید ناشی از واگ می شود سوماتوستاتین = از سلولهای D لوله گوارش آزاد می شود.

مهار ترشح گاسترین – GIP – VIP سکرتین و موتیلین مهار ترشح اگزوکرین پانکراس مهار حرکات و ترشح اسید معده مهار انقباض کیسه صفرا مهار جذب گلوکز و اسید آمینه جریان خون لوله گوارش در شرایط طبیعی ، میزان جریان خون در هر ناحیه از لوله گوارش و در هر لایه از دیواره معده رابطه مستقیم با سطح فعالیت موضعی دارد.

در جریان جذب فعال مواد غذایی، میزان جریان خون در پرزها و نواحی مجاور زیر مخاط تا 8 برابر یا بیشتر افزایش پیدا می کند.

با افزایش فعالیت حرکتی در روده نیز میزان جریان خون در لایه های عضلانی افزایش پیدا می کند.

پس از صرف یک وعده غذا فعالیت حرکتی و ترشحی و جذبی هر سه افزایش می یابند و در نتیجه میزان جریان خون نیز شدیدا زیاد می شود البته در طی 2 تا 4 ساعت بعد مجددا به سطح استراحت کاهش می یابد.

علل افزایش جریان خون لوله گوارش در جریان فعالیت: آزاد شدن مواد گشادکننده در جریان هضم از مخاط روده مثل کوله سیتوکینین، VIP، گاسترین و سکرتین آزاد شدن کالبندین و برادی کینین که گشاد کننده های رگی پر قدرتی هستند و سبب افزایش گشادی رگ در مخاط می شوند افزایش متابولیسم مخاط و دیواره روده در جریان فعالیت سبب کاهش غلظت اکسیژن شده که با ازاد کردن آدنوزین (تا 4 برابر) می تواند سبب افزایش جریان خون باشد.

نکته: در پرزهای روده جریان خون شریانی بداخل پرز و جریان خون وریدی بخارج از پرزها در 2 جهت مخالف قرار گرفته اند بدلیل طرز قرارگیری بخش زیادی اکسیژن مستقیما از ارتریول بداخل ونول انتشار می یابد بدون انکه خون به نوک پرز برسد.

این حالت در شرایط طبیعی مضر نیست اما در بیماریهایی که جریان خون روده بشدت کاهش می یا بد (شوک گردش خونی) کمبود اکسیژن در پرز می تواند علت مرگ بافت شود.

نکات مهم در باره کنترل عصبی جریان خون لوله گوارش تحریک اعصاب پاراسمپاتیک همزمان با افزایش ترشح غدد سبب افزایش جریان خون موضعی نیز می شود که این افزایش در جریان خون به طور ثانویه از افزایش فعالیت غدد ناشی می شود نه تحریک مستقیم عصب تحریک سمپاتیک اثر مستقیم روی تمام لوله گوارش گذاشته و سبب تنگی رگی شدید آرتریولها بهمراه کاهش جریان خون موضعی می شود.

بعد از چند دقیقه ادامه این تنگی رگی، جریان خون بدلیل مکانیسم فرار خود تنظیمی دوباره تقریبا بحد طبیعی برمی گردد.

اهمیت تنگی رگی سمپاتیکی در روده ها اینست که در جریان فعالیت عضلانی سنگین که خون بیشتری موردنیاز عضله اسکلتی و قلبی است اجازه می دهد که جریان خون لوله گوارش برای دوره کوتاهی کاهش پیدا کند.

خلاصه درس عضله صاف