دانلود تحقیق دامپروری روز

تاثیر گاز آمونیاک بر گوساله ها گاز آمونیاک بویژه برای عملکرد سیستم دفاعی گوساله در برابر پنومونی مضر است.

در یک منبع برای گوساله های شیری با عنوان "جایگاه تازه متولدین برای گوساله های شیری " کارت گوچ نیازهای محیطی برای گوساله ها پیش از از شیر گیری را به صورت زیر خلاصه کرده است: 1)محیط استراحت تمیز، خشک و راحت 2) تهویه کافی 3)دسترسی مناسب به غذا و آب این مقاله با پیگیری چگونگی مدیریت در جایگاه گوساله برای رسیدن به این احتیاجات در معرض آمونیاک قرار گرفتن گوساله ها را بررسی می کند.

اما قبل از بررسی این موضوع، اجازه دهید به این سئوال جواب دهیم که " چرا آمونیاک برای گوساله ها مضر است؟" چرا گاز آمونیاک مضر است؟

چرا آمونیاک برای گوساله ها بد است؟ابتدا باید بدانیم گاز آمونیاک بخصوص برای سیستم دفاعی گوساله در نای خطرناک است.

مژکها (انگشتان مویی) نای را می پوشانند.

کار آنها هل دادن و خارج کردن مواد خارجی است که گوساله در زمان استنشاق به داخل نای برده است.

راهی که توسط آن، در نهایت آشغالهایی که شامل پاتوژنها می باشند باعث عفونت در شش نمی شوند.

سیستم انتقالی مژکی، شامل بسیاری از این مژکهاست.

هر کدام در یک الگوی زنشی ( ضربه ای) بالا آمده و به عقب بر می گردند.

این الگوهای زنشی با هم هماهنگ می شوند و بصورت یک فعالیت موجی مشاهده می شود.

بنابراین مژه ها از طریق فعالیت موجی خود هم مایعات و هم مواد جامد را بالا برده و از نای خارج می کنند.

این روش می تواند یک راه دفاعی موثر در برابر عفونتهای تنفسی باشد.

اما اگر مهارکننده های مضر ظاهر شوند، سیستم می تواند شکست بخورد.

بعضی ویروسها بویژه، PI3 و BRSV مژه ها را نابود می کنند.حتی در غیاب این ویروسها، سطوح پایین گاز آمونیاک بطور مزمن، سیستم دفاعی را ضعیف می کند.

این مسئله به پاتوژنها اجازه می دهد به بافتهای تنفسی داخلی وارد شوند.

در حالتی که هم الگوی زنشی مژه ها بصورت انفرادی و هم فعالیت موجی موزون آنها ضعیف شده، سیستم انتقال مژه ای نمی تواند پاتوژنها را به اندازه کافی بالا برده و از نای خارج کند.

چرا آمونیاک برای گوساله ها بد است؟

برای قسمت دوم جواب، ابتدا باید به این سئوال پاسخ دهیم که "خطرات ایجاد کننده عفونت تنفسی برای گوساله ها چیست؟" دو فاکتور محیطی به طور حتم گوساله ها را در معرض باکتری های ایجاد کننده پنومونی قرار می دهند.

فاکتور اول این است که گوساله در کنار مادر خود قرار بگیرد.

گاوهای بالغ ذاتاً حامل فاکتورهای بیماریزا هستند.

وقتی مادر گوساله خود را لیس می زند، از این طریق یک کار موثر برای تلقیح ویروسها، باکتریها و پارازیتها را انجام می دهد.

فاکتور محیطی دیگر این است که گوساله از طریق تراکم بالای گاوهای مجاور و یا از طریق وسایل گوساله زایی در معرض باکتریهای ایجاد کننده پنومونی قرار بگیرند.

بنابراین، بعید است که حتی گوساله های تازه متولد شده باکتریهای ایجاد کننده پنومونی را نداشته باشند.

این باکتریها بسیار رایج هستند که اغلب تصور می شود که آنها بعنوان ساکنین معمول قسمت بالایی دستگاه تنفسی گوساله بشمار می روند.

به این دلایل، هر زمان که سیستم انتقال مژکی ضعیف باشد، گوساله ها در معرض ریسک بالایی از ابتلا به بیماریهای تنفسی قرار خواهند داشت.

چطور می توان در معرض آمونیاک بودن را کاهش داد؟

راه موثر برای کاهش در معرض آمونیاک قرار گرفتن، تولید نشدن این گاز است.

اما در جایگاه گوساله، شرایط مثبت و مفیدی برای فعالیت میکروبها وجود دارد.

اوره هم رطوبت و هم مواد مغذی را فراهم می‌کند.

گوساله ها بستر را گرم نگه می دارند.

و مواد بستر اغلب یک pH مطلوب را در محیط فراهم می‌سازند.

بنابراین چطور می توان پوسیدگی کود را کاهش دهیم؟

1- شرایط خشک تر، میزان کمتر رشد باکتریایی و آزاد سازی آمونیاک را با عث می شود.

2- فراهم کردن مقدار کمتر اکسیژن برای باکتریها، میزان کمتر آزاد سازی گاز آمونیاک را باعث می شود.

3- کود ( مخلوط ادرار و مدفوع) روی پوست یک حیوان گرم، سریعتر آمونیاک تولید می کند، تمیز تر نگهداشتن گوساله، باعث کمتر شدن آزاد سازی آمونیاک می شود.

تمام این فاکتورها به بستر خشک تمیز اضافه می شوند.

خشک به چه معنی است؟

زانوی خود را روی بستر بگذارید.

اگر زانوی شما خیس شد، بستر به اندازه کافی برای کاهش تولید آمونیاک خشک نیست.

مقدار کافی بستر، شرایط را خشک نگه می دارد.

بر خورد اول علیه آمونیاک!

مقدار کافی بستر شرایط بی‌هوازی (اکسیژن پایین) نامساعد برای رشد میکروبی فراهم می کند.

برخورد دوم!

مقدار کافی بستر گوساله های تمیز را بیشتر می کند.

برخورد سوم!

پاک کردن باکتریهای ایجاد کننده آمونیاک.

همچنین، فراهم کردن گردش کافی هوا از طریق تهویه خوب به انتقال هوای پر از آمونیاک کمک خواهد کرد اطلاعات دامپروری(گاوداری،مرغداری،پرورش شترمرغ) منشأ چربیها چربیهای بدن دارای دو منشأ ، یکی خارجی و دیگری داخلی هستند : منشأ خارجی چربی ها مواد غذایی هستند .

روزانه به طور متوسط 100 گرم چربی از این راه وارد بدن می شود .

تقریباً تمام چربیهای مواد غذایی طبیعی به صورت چرب خنثی ( تری گلیسرید ) می باشند .

تری گلیسریدهای حیوانی دارای اسیدهای چرب اشباع شده و تری گلیسریدهای گیاهی از اسیدهای چرب غیراشباع بویژه مانند ، اسیداولئیک ، اسید لینولئیک و اسیدلینولئیک غنی هستند .

منشأ داخلی چربیها ، سنز سلولی اسیدهای چرب ، گلیسرول و گلیسریدها توسط بافت های مختلف است .

بافت چربی مکان اصلی بیوسنتز اسیدهای چرب است .

به اضافه ، ریه ها ، روده و کبد نیز قادر به سنتز اسیدهای چرب می باشند .

انسولین که موجب ورود گلوکز به داخل سلول ها می گردد ، واکنش های سنتز اسیدهای چرب را نیز افزایش می دهد و شاید این به آن علت است که واکنش های اکسیداسیون گلوکز در دوره پنتوزها ، مقدار کافی کوآنزیم 2NADPH فراهم می سازد و این کوآنزیم از فاکتورهای ضروری برای سنتز اسیدهای چرب است .

به طور کلی سه سیستم برای سنتز اسیدهای چرب وجود دارد : اولین سیستم در سیتوزول متمرکز شده است که به شدت فعال بوده و سرانجام منجر به تولید اسید پالمتیک از استیل کوآنزیم A می گردد .

دومین سیستم عمدتاً در شبکه آندوپلاسمی و به میزان اندکی در میتوکندری فعال می باشد ، این سیستم باعث طولانی تر شدن زنجیر کربن اسیدهای چرب می شود .

سیستم سوم منحصراً در شبکه آندوپلاسمی صورت گرفته وسبب غیراشباع شدن اسیدهای چرب تشکیل شده می شود .

هضم ، جذب و متابولیسم چربی ها هضم در تک معده ای ها : در این حیوانات تک معده ای ، روده باریک تنها مکان هضم چربیهاست ، چون چربیهای غذا به صورت ملکولهای بزرگ که هیدرولیز سریع آنها مشکل است ، معده را ترک می کنند .

هضم در حیوانات تک معده ای با بازده بهتری انجام می شود .

در حیوانات ، چربیها به کمک نمک های صفراوی و لیپازهای مترشحه از لوزالمعده و روده کوچک تجزیه شده و به تری گلیسریدها و در نهایت به منوگلیسریدها به علاوه دو تا اسید چرب تبدیل می شوند .

املاح صفراوی با امولیسینه کردن چربیها به هیدرولیز آنها کمک می کنند .

املاح صفراوی خاصیت دترژان دارند ، هسته استرول آنها در چربی محلولند و گروههای هیدروکسیل و اشکال یونیزه گلایسین و توارین موجود در آنها در آب محلولند .

این دترژان ها علاوه بر خاصیت امولیسینه کردن چربی می توانند گرد هم آمده و تشکیل میسل ها را بدهند .

هرچند که تری گلیسریدها در این میسل ها نامحلولند ، اما مونوگلیسریدها و اکثر اسیدهای چرب در آنها حل شده و به این ترتیب مخلوطی از میسل ها تشکیل می شود .

آنزیم های لیپاز عمل هیدرولیز گلیسریدها را به طور کامل انجام نمی دهند ، زیرا تنها 40 درصد تری گلیسریدها به طور کامل به اسید چرب و گلیسرول مبدل می شود ، در حالی که 50 درصد تری گلیسریدها فقط با از دست دادن یک یا دو اسید چرب به منو و دی گلیسرید مبدل می شوند و 10 درصد باقی مانده بدون تغییر شکل جذب می شوند .

لیپاز روده ای انسان محصولی از تکنولوژی انتقال ژن می باشد ، ژن این پروتئین به گاو منتقل شده و باعث تجلی ژن در سلول های پستان گردیده است .

این لیپاز در شیر بوجود آمده و در روده مصرف کنندگان تحت اثر نمک های صفراوی فعال می شود .

این لیپاز باعث هضم لیپدها می شود .

هضم در نشخوار کنندگان : تری گلیسریدهای موجود در غذای نشخوار کنندگان دارای نسبت بالای اسیدهای چرب غیراشباع 18 کربنه ، لینولئیک و لینولنیک می باشند که در شکمبه همانند فسفولیپیدها توسط لیپاز باکتری ها تجزیه می شوند .

این اسیدها توسط باکتریها هیدروژنه شده ، ابتدا به اسید چرب با یک باند دوگانه و در نهایت به اسید استئاریک تبدیل می شوند .

تمامی باندهای دوگانه در اسید لینولئیک و لینولنیک به شکل ( Cis ) بوده و قبل از اینکه هیدروژنه شوند ، یک باند دوگانه در هر کدام به صورت( Trans ) در می آید .

بنابراین می توان اسیدهای چرب ترانس را در محتویات شکمبه پیدا کرد میکرواورگانیسم های شکمبه نیز مقادیر قابل توجهی از لیپیدها را تولید می کنند که دارای تعدادی از اسیدهای چرب غیراشباع غیرمعمول ( نظیر اسیدهای چرب با زنجیره کربن منشعب ) می باشند که در نهایت وارد چربیهای شیر و بدن نشخوارکنندگان می شوند .

در نشخوارکنندگان قدرت هضم میکروبی چربیها پایین است و با افزایش مقدار چربی در جیره نشخوارکنندگان ( بالاتر gr/kg 100 ) فعالیت میکروارگانیسم های شکمبه کاهش پیدا می کنند ، تخمیر فیبرها به تأخیر می افتد و تمایل حیوان به خوردن غذا کم می شود .

جذب چربی ها : حاصل نهایی هضم چربی در روده کوچک به شکل میسل های مخلوط بوده که نحوه دقیق جذب آنها دقیقاً مشخص نیست .

چنین پیشنهاد شده که میسل ها از طریق « جذب غیرفعال » و یا به احتمالاً بلع سلولی به شکل اولیه جذب می شوند .

البته اسیدهای چرب زنجیره کوتاه می توانند در کنار میسل ها به شکل فعال هم جذب شوند .

در داخل میسل ها ویتامین های محلول در چربی نیز وجود دارد .

بنا به فرضیه فریزر چربیها به دو طریق توسط روده ها جذب می شوند : 1ـ جذب تری گلیسرید و چربیهای ساده و اسیدهای چرب با زنجیره کربنی طویل ( بیش از 10 کربن ) که به صورت ذرات ریز کروی شکل از طریق مجاری لنفاوی وارد جریان خون می شوند 2ـ جذب اسیدهای چرب با زنجیره کربنی کوتاه که مقدار آنها نسبتاً ناچیز است .

این اسیدها از دیواره روده عبور نموده و مستقیماً از راه ورید باب به کبد می رسند .

در داخل سلولهای روده اسیدهای چرب می توانند دوباره با گلیسرول و یا منو و دی گلیسریدها ترکیب شده و تری گلیسریدها را بسازند .

فسفولیپیدها و استرهای کلسترول نیز مجدداً در سلولهای روده تشکیل می شوند .

ذرات تری گلیسرید تولیدی ، به شکل ذراتی کوچک و کروی شکل ، تحت عنوان « شیلومیکرون » به مجاری لنفاوی ویلی راه یافته و از آنجا از طریق مجرای سینه ای به جریان عمومی خون می پیوندند .

همانطور که قبلاً اشاره شد ، آن دسته از اسیدهای چربی که طول زنجیر کربن در آنها کوتاه یا متوسط است ( مانند اسیدهای چرب در کره ) برای جذب شدن ، نیازی به املاح صفراوی و یا تشکیل میسل نداشته و می توانند به سرعت و به طور مستقیم از مجرای داخل روده به جریان خون سیاهرگی کبد وارد شوند .

ورود این اسیدها به جریان خون بستگی به حضور سدیم دارد و در جهت خلاف غلظت می باشد ، بنابراین از طریق جذب فعال صورت می گیرد .

در طیور جذب چربیها از طریق مجاری لنفاوی ناچیز بوده و بخش عمده چربی به صورت لیپوپروتئین های سبک و به طور مستقیم به جریان سیاهرگی وارد می شوند .

در نشخوارکنندگان ، اسیدهای چرب زنجیره بلند بر خلاف اسیدهای چرب زنجیره کوتاه ، از شکمبه جذب نمی شوند و به هنگام رسیدن به روده کوچک عمدتاً به صورت اشباع هستند .

مونو گلیسریدهایی که در تشکیل مسیل های مخلوط در غیرنشخوارکنندگان نقش مهمی را ایفا می کنند در نشخوارکنندگان وجود ندارد .

بنابراین ، تشکیل میسل در روده حیوانات نشخوار کننده و جذب اسیدهای چرب با زنجیره کربنی بلند ، وابسته به فسفولیپیدهای موجود در صفرا می باشد .

بر خلاف غیرنشخوارکنندگان ، با تغییر ترکیب چربی غذا نمی توان ترکیب اسیدهای چرب بدن نشخوارکنندگان را تغییر داد .

چربی غذایی نشخوارکنندگان را می توان با استفاده از روشهای شیمیایی به نحوی عمل آوری کرد که از گزند حمله میکروبی در شکمبه مصون بماند و در عین حال توسط آنزیمهای گوارشی حیوان هیدرولیز و از روده کوچک جذب شوند .

اگر این چربیها دارای اسیدهای چرب غیراشباع باشند ، ترکیب چربی بدن و