دانلود تحقیق آناتومی و بافت‌ شناسی کلیه

جایگاه کلیه و ساختمان آن: کلیه‌ها دو عضو لوبیایی شکل، مجموعا به وزن 300 گرم هستند که در خلف صفاق و در مجاورت جدار خلفی شکم قرار گرفته‌اند و توسط مهره‌ها از هم فاصله دارند.

انتهای فوقانی کلیه‌ها، در محاذات کنار فوقانی دوازدهمین دنده و انتهای تحتانی آنها، در حدود سومین مهره کمری است.

کلیه راست کمی پائین‌تر از کلیه چپ باریک‌تر ولی درازتر از کلیه راست می‌باشد.

کنار داخلی هر کلیه در قسمت میانی به صورت یک شکاف فرو رفته است که ناف کلیه نام دارد.

ناف کلیه محل عبور عروق، اعصاب کلیه و میزراه است.

ناف کلیه به یک حفره نسبتا عمیق به نام سینوس منتهی می‌گردد که توسط ادامه کپسول کلیه مفروش شده است، عروق و لگنچه کلیوی کاملا آن را پر می‌کند.

در درون سینوس‌ها برآمدگی‌هایی شبیه به نوک پستان به نام پاپی کلیوی (Renal papilla) دیده می‌شود.

سینوس کلیه در خارج از ناف توسط اوروتر یا میزراه امتداد می‌یابد.

در داخل دو یا سه شاخه تقسیم می‌شود که کالیس‌های بزرگ می‌نامند.

هر یک از کالیس‌های بزرگ به چندین کالیس کوچک (پیاله کوچک) تقسیم می‌گردند.

تعداد کالیس‌های کوچک در مجموع 7 تا 13 عدد است.

هر یک از کالیس‌های کوچک، دندانه، دندانه بوده یک تا سه پاپیلارنال را در بر می‌گیرد.

در انتهای پاپیلاها تعدادی سوراخهای ریز وجود دارد که از آنها ادرار وارد کالیس‌های کوچک می‌گردد.

ساختمان کلیه از خارج به داخل عبارت است از: 1- کپسول لیفی که سطح خارجی کلیه و کف سینوس را می‌پوشاند.

2- پارانشیم یا بافت اصلی کلیه، که شالم یک قسمت محیطی کمرنگ به نام کورتکس یا قشر کلیه و یک قسمت مرکزی تیره‌تر به نام مدولا یا قسمت مرکزی کلیه می‌باشد.

قشر کلیه دانه دانه است و ضخامت آن تقریبا 18 میلیمتر است.

در داخل قسمت مرکزی تعداد 8 تا 12 هرم دیده می‌شود که قاعده آنها متوجه خارج و راس آنها متوجه سینوس کلیه است که ایجاد پاپی کلیوی را می‌نماید.

در راس هر یک از آنها تعدادی سوراخهای ریز ذره‌بینی Area Cribrosa دیده می‌شود.

بافت دانه دانه قشر کلیه در فاصله هرمها نفوذ می‌کند و تشکیل ستونهای کلیوی (Bertin Collumn) را می‌دهد/ بافت‌شناسی کلیه: کلیه در زیر میکروسکوپ از تعداد زیادی واحدهای لوله‌ای به نام نفرون (Nephron) تشکیل شده است.

جدار این لوله‌ها فقط از یک طبقه سلول ساخته شده است و در مجاورت مستقیم مویرگهای خونی قرار دارد.

هر نفزون شامل قسمتهای زیر است: 1- گلومرول (Glomerullus) 2- کپسول گلومرولی ( کپسول بومن) 3- اولین لوله پیچیده (Frist Convoluted Tubule) یا لوله پیچیده نزدیک (Proximal Convoluted Tubule) 4- قوس هنله (Loop of Henle) 5- دومین لوله پیچیده یا لوله پیچیده دور (Distal Convoluted Tubule) 6- لوله های جمع‌آوری کننده ادرار (Collecting Tubule) تقریبا 3/1 میلیون نفرون در هر کلیه انسان وجود دارد.

تعداد نفرون‌ها از یک تا چهار میلیون می‌باشد.

گلومرول که حدود 200 میکرون قطر دارد از فرو رفتن کلافه‌ای از مویرگها به داخل انتهای فنجانی شکل (cupping) کپسول بومن تشکیل می‌شود.

مویرگها از طریق یک شریانچه آوران (Afferent Arteriole) خون دریافت کرده و از طریق یک شریانچه وابران با قطر کوچک خون را تخلیه می‌کند.

جدار کپسول بومن از یک لایه بی‌شکل به نام غشاء پایه (Basement Membrane) تشکیل شده که سطح درونی آن از یک لایه سلولی به نام سلولهای درون پوش (Endothelial) تشکیل شده است.

فیزیولوژی کلیه و آزمایشهای مربوط به آن کار کلیه: کار کلیه را میتوان در سه قسمت دفع، تنظیم یا هموستاز و آندوکرینی خلاصه کرد.

عمل دفعی کلیه، بدن را در مقابل مواد زائد حاصل از متابولیسم همچنین مواد مضرری که همراه غذا خورده می‌شود محافظت می‌کند.

مواد زائد حاصل از متابولیسم شامل ترکیبات ازتی غیرپروتئینی اوره، کراتینین، اسیداوریک و تعداد دیگری از اسیدهای آلی و مقادیر جزئی آمینواسیدها می‌باشد.

نقش اصلی کلیه در تنظیم و هموستاز بدن است.

تنظیم و هموستاز بدن توسط دو مکانیسم بازجذب و ترشح اعمال می‌شود.

لوله‌های پیچیده نزدیک حدود 75% از سدیم، کلر و بالطبع آب نیز باز جذب می‌گردد و همچنین بیشترین بخش بیکربنات، فسفات، کلسیم و پتاسیم باز جذب می‌گردند.

مقدار باز جذب بیکربنات وابسته به میزان پالایش گلومرولی و میزان ترشح یون هیدروژن است.

مقدار بازجذب فسفات به وسیله غلظت کلسیم پلاسما و اثر هورمون پاراتیروئید بر سلولهای لوله‌های ادراری تنظیم می‌شود.

به طور طبیعی مواد با آستانه دفعی بالا، گلوکز و به مقدار زیاد آمینواسیدها به وسیله سیستم‌های انتقال فعال اختصاصی داخل سلولی بازجذب می‌شوند.

اسیداوریک ممکن است بازجذب و یا ترشح شود.

در قسمت بالا رونده هنله 20% الی 25% سدیم پالایس شده از گلومرول‌ها بدون بازجذب آب، بازجذب می‌شوند.

این امر سبب تولید ادرار رقیق با اسمولالیته 150-100 میلی اسمول بر کیلوگرم آب می‌شود که به شیب اسمزی کورتیکومدولاری (قشر مرکزی) کلیه کمک می‌کند.

افزایش تونسیته بافت بینابینی در اثر این شیب در پاتوژنز عفونتهای کلیه مهم است زیرا محیط هیپرتونیک عمل لوکوسیتها را کاهش می‌دهد.

لوله دور عملا منطقه فعالی از نفرون است که برای تنظیم الکترولیت‌های پلاسم و سطح اسید و باز پلاسما اهمیت دارد.

در این قسمت یون پتاسیم ترشح می‌شود و یون‌های سدیم با ئیدروژن تعویض می‌گردد.

آلدوسترون تنظیم کننده قوی بازجذب سدیم است.

تولید آلدوسترون از قشر فوق کلیه به وسیله سیستم رنین- آنژیوتانسین و غلظت زیاد پتاسیم پلاسما تحریک می‌شود.

سدیم و آب ترکیب مایعات بدن.

آب فراوانترین ماده موجود در بدن است که تقریبا 60 درصد وزن بدن در آقایان و 50 درصد وزن بدن خانمها را تشکیل می‌دهد.

این تفاوت را به اختلاف در نسبت بافت چربی در مردان و زنان نسبت می‌دهند.

کل آب بدن به دو بخش عمده تقسیم می‌شود 55 تا 75 درصد داخل سلولی است ]مایع داخل سلولی (ICF)[ EFC نیز خود به دو بخش داخل رگی (آب پلاسما، و خارج رگی (بینابینی) به نسبت 1 به 3 تقسیم می‌شود.

غلظت ذره یا ماده محلول در یک مایع به عنوان اسمولالیته آن شناخته می‌شود و به صورت تعداد میلی اسمول در هر کیلوگرم از آب (mosm/kg) بیان می‌شود.

آب آنقدر از غشاهای سلولی عبور می‌کند تا تعادل اسموتیک (اسمولالیته ECF= اسمولالیته ICF) ایجاد شود.

با توجه به تفاوتهایی که در قابلیت نفوذپذیری و وجود ناقلها و پمپهای فعال وجود دارد، مواد محلول یا اسمولهای داخل سلولی و خارج سلولی به وضوح متفاوت‌اند.

عمده‌ترین ذرات ECF عبارت‌اند از و آنیونهای همراه با آن یعنی و در حالی که و استرهای آلی فسفات (ATP، کراتین فسفات، فسفولیپدها) اسمولهای عمده ICF می‌باشند.

مواد محلولی که محدود به ECF یا ICF هستند، اسمولالیته مؤثر (یا تونیسیته) آن بخش را تعیین می‌کنند.

از آنجا که به میزان زیادی محدود به بخش خارج سلولی است سدیم تام بدن منعکس‌کننده حجم ECF می‌باشد.

به همین صورت و آنیونهای همراه آن که عمدتا محدود به ICF هستند.

برای عملکرد طبیعی سلول ضروری می‌باشند.

بنابراین تعداد ذرات داخل سلولی نسبتا ثابت است و تغییر در اسمولالیته ICF معمولا ناشی از تغییر در محتوای آب آن می‌باشد.

البته در شرایط خاصی سلولیهای مغزی می‌توانند برای دفاع در مقابل جابجایی‌های حجم زیادی از آب، تعداد مواد محلول داخل سلولی را تغییر دهند.

این فرایند سازگاری اسموتیک در دفاع از حجم سلول حائز اهمیت است و در هیپوناترمی و هیپرناترمی مزمن رخ می‌دهد.

دریافت آب.

محرک اصلی برای نوشیدن آب تشنگی است که با افزایش اسمولالیته مؤثر یا کاهش در حجم ECF یا فشار خون ایجاد می‌شود.

گیرنده‌های اسمزی واقع در بخش قدامی- خارجی هیپوتالاموس در اثر افزایش تونیسیته تحریک می‌شوند.

اسمولهای غیرمؤثر نظیر اوره و گلوکزع در تحریک تشنگی نقشی ندارند.

استانه متوسط اسمزی برای تشنگی تقریبا 295 میلی اسمول در کیلوگرم است که در افراد مختلف، متفاوت است.

در شرایط طبیعی، دریافت روزانه آب بیش از نیاز فیزیولوژیک بدن است.

دفع آب.

بر خلاف نوشیدن آب، دفع آن دقیقا توسط عوامل فیزیولوژیک تنظیم می‌شود.

عامل تعیین‌کننده اصلی دفع کلیوی آب آرژینین وازوپرسین (AVP، قبلا هورمون ضد ادراری نامیده می‌شد) می‌باشد.

این پلی پپتید در هسته‌های سوپرااپتیک و پاراونتریکولار هیپوتالاموس ساخته می‌شود و از طریق غده هیپوفیز خلفی ترشح می‌گردد.

اتصال AVP به گیرنده‌های که روی غشای قاعده‌ای- جانبی سلولهای اصلی در مجرای جمع‌کننده قرار دارند، موجب فعال شدن آدنیلیل سیکلاز می‌شود و سلسله‌ای از وقایع را آغاز می‌کند که به قرار گرفتن کانالهای آب در درون غشای مجرا می‌انجامد.

این کانالهای آب که بطور اختصاصی توسط AVP فعال می‌شوند، به وسیله ژن آکواپورین- 2 رمزدهی می‌گردند.

کارسینوم سلول کلیوی کارسینومهای سلول کلیوی، 90 تا 95 درصد از نئوپلاسمهای بدخیم با منشأ کلیه را تشکیل می‌دهند.

ویژگیهای قابل توجه شامل مقاومت به داروهای سیتوتوکسیک، پاسخهای نادر اما تکرارپذیر به داروهای تعدیل‌کننده پاسخ بیولوژیک مثل اینترفرون- آلفا و اینترلوکین – 2(IL-2)، و سیر بالینی متغیر در بیمارانی که بیماری متاستاتیک دارند (شامل گزارشهای غیر معتبر از پسرفت خودبه‌خودی) می‌باشند.

اپیدمیولوژی و سبب شناسی: میزان بروز سالیانه کارسینوم سلول کلیوی رو به افزایش است و اکنون به مرز 36.000 مورد در سال در آمریکا رسیده است که موجب 12.500 مرگ در هر سال می‌شوند.

نسبت مرد به زن 2 به 1 است.

اوج بروز بین سن 50 تا 70 است؛ هر چند این بدخیمی ممکن است در هر سنی تشخیص داده شود بسیاری از عوامل محیطی به عنوان علل احتمالی بررسی شده‌اند؛ قوی‌ترین ارتباط با کشیدن سیگار (20 تا 30 درصد از موارد بیماری) و چاقی است.

خطر بروز این سرطان در بیمارانی که بیماری کیستی اکتسابی کلیه دارند (که منجر به نارسایی مرحله نهایی کلیوی شده)، و کسانی که مبتلا به توبروس اسکلروز هستند، زیادتر است.

اغلب موارد به صورت تک‌گیر (اسپورادیک) هستند، هر چند انواع خانوادگی گزارش شده‌اند.

یکی از آنها در ارتباط با سندرم فون- هیپل- لیندو (VHL) می‌باشد، این بیماران مستعد کارسینوم سلول کلیوی، همانژیوم شبکیه همانژیوبلاستوم طناب نخاعی و مخچه و فئوکروموسیتوم هستند.

تقریبا، 35% از افراد مبتلا به بیماری فون- هیپل- لیندو دچار سرطان سلول کلیوی می‌شوند.

میزان بروز در بستگان درجه اول بالاتر است.

خاستگاه اکثر سرطانهای کلیوی در سلولهای اپی تلیومی لوله‌های پروگزیمال است.

تعدادی از تغییرات ژنتیک شرح داده شده‌اند؛ 97% فقدان اللی را در P3 نشان می‌دهند.

حذفهای 36-21p3 (محل نقشه‌های ژنی VHL) در تومورهای خانوادگی و نیز تک‌گیر مشاهده شده‌اند.

تظاهرات بالینی: علایم و نشانه‌های بالینی شامل هماتوری، درد شکمی، و توده واقع در پهلو یا شکم می‌باشد.

تریاد کلاسیک علایم در 10 تا 20 درصد از بیماران رخ می‌دهد.

سایر علایم شامل تب، کاهش وزن، کم خونی، و واریکوسل (جدول 4-80) هستند.

همچنین ممکن است تومور به صورت اتفاقی در پرتونگاری کشف شود.

استفاده گسترده از روشهای تصویربرداری مقطع نگار (CT، سونوگرافی، MRI)، تشخیص در مراحل زودتر را میسر کرده‌اند، بدین ترتیب ممکن است توده‌های کلیوی در جریان بررسی‌های تشخیصی بیماریهای دیگر، به طور اتفاقی کشف شوند.

تعداد فزاینده تومورهای مرحله پایین که به طور اتفاقی کشف می‌شوند، باعث شده میزان بقای 5 ساله بیماران مبتلا به کارسینوم سلول کلیوی بهتر شود و استفاده از جراحی حفظ نفرون (نفرکتومی ناکامل) گسترش یابد.

نارسایی حاد کلیوی (ARF) سندرمی است که وجوه مشخصه آن عبارت‌اند از کاهش سریع میزان تراوش گلومرولی (ظرف چند ساعت تا چند هفته)، احتباس مواد زائد نیتروژن‌دار و اختلالات حجم مایع خارج سلولی و حفظ تعادل الکترولیت و اسید و باز، تقریبا 5 درصد از کل بیمارانی که در بیمارستان بستری می‌شوند و تا 30 درصد از بیماران بخشهای مراقبتهای ویژه، دچار این عارضه می‌شوند.

اولیگوری (برون ده ادراری کمتر از 400 میلی‌لیتر در روز) در این بیماران شایع است ولی همیشه وجود ندارد (حدودا 50 درصد موارد).

ARF معمولا بی‌علامت است و هنگامی تشخیص داده می‌شود که در جریان غربالگری بیوشیمیایی بیماران بستری در بیمارستان، افزایش اخیر غلظت اوره و کراتی‌نین مشاهده شود.

ARF به دنبال طیف وسیعی از بیماریها ممکن است بوجود آید که برای تسهیل تشخیص و کنترل، آنها را به نحوی ساده به 3 گروه تقسیم می‌کنند: (1) بیماریهایی که باعث کاهش خونرسانی کلیوی می‌شوند بدون آنکه آسیبی به پارانشیم کلیه وارد کنند (ازتمی پیش کلیوی، ARF پیش کلیوی) (تقریبا 55 درصد) (2) بیماریهایی که مستقیما پارانشیم کلیوی را درگیر می‌کنند (ازتمی کلیوی، ARF داخل کلیوی) (تقریبا 40 درصد)، و (3) بیماریهایی که با انسداد مجاری ادراری همراه‌اند (ازتمی پس کلیوی، ARF پس کلیوی) (تقریبا 5 درصد).

در بیشتر موارد، ARF برگشت‌پذیر است و کلیه توانایی آن را دارد که از حالت توقف تقریبا کامل کارکرد به حالت طبیعی بازگردد و این توانایی در بین اعضای مهم بدن نسبتا بی‌نظیر است.

با این حال ARF با بیماری و مرگ و میر بیمارستانی زیادی همراه است که عمدتا ناشی از ماهیت وخیم بیماری مسبب آن است.

دسترسی وسیع به دیالیز موجب افزایش طول عمر هزاران تن از بیماران مبتلا به بیماری کلیوی مرحله نهایی (ESRD) شده است.

هم اکنون تنها در ایالات متحده تقریبا 400.000 بیمار مبتلا به ESRD وجود دارد.

میزان کلی بروز ESRD عبارت است از 260 مورد در هر یک میلیون نفر در سال.

جمعیت افرادی که به ESRD مبتلا می‌شوند سالانه 6% افزایش می‌یابد.

میزان بروز ESRD در سیاه‌پوستان آمریکایی (843 مورد در هر یک میلیون نفر در هر سال) در مقایسه با آمریکایی‌های سفیدپوست (189 مورد در هر یک میلیون نفر در هر سال) بطور نامتناسبی بالاتر است.

در ایالات متحده آمریکا، شایعترین