دانلود تحقیق بیماری ترومای چشمی

تروما به سر از شایعترین حوادث و تروماهای موجود در جوامع بشری و از جمله در کشورما می باشد که از علل شایع مرگ و میر نیز به شمار می آید .

آسیب پذیری در بچه ها بیشتر مشاهده می شود .

این آسیب از درجات متفاوتی برخوردار است و از حالت خفیف تا شدید متغیر است که با توجه به آن ، میزان GCS در هر کدام در محدوده خاصی قرار می گیرد .

بیماران ترومای مغزی مستعد عوارضی از قبیل خونریزی ، شکستگی جمجمه ، آسیب به عروق مغزی ، کانتوژن مغزی و ...

می باشند که می تواند باعث تغییر عملکرد یا فلج اعصاب کرانیال و از جمله اعصاب حرکتی چشم گردد .

از این جهت معاینه کامل بیماران ضربه مغزی جهت بررسی ضایعات همراه اقدامات و مراقبتهای پزشکی ضروری می باشد .

آسیب به جمجمه با مکانیسم های متفاوتی منجر به آسیب اعصاب حرکتی چشم می گردد .

از اینرو ، تظاهرات بالینی ، از حالت خفیف تا شدید ، متغیر است .

با بررسی های تکمیلی و اقدامات پاراکلینیک ، می توان محل ضایعه را تشخیص داده و نسبت به اقدامات بعدی ، تصمیم گیری نمود .

آناتومی و فیزیولوژی (1،2)
عصب اکولوموتور : هسته عصب در مغز میانی در سطح کالیکولوس فوقانی قرار دارد .

دستجات وابران هسته ، از طریق هسته قرمز و از سمت داخل پایک مغزی عبور نموده ، آنگاه از مغز میانی خارج شده و به فضای بین پایکی وارد می شوند .

بخش قاعده ای عصب ، پس از خروج از مغز میانی ، مابین شریان مغزی خلفی و شریان مخچه ای فوقانی ، عبور نموده و به موازات شریان ارتباطی خلفی حرکت می کند .

سپس عصب با سوراخ کردن دورا در سمت خارج زائده کلنوئید خلفی ، وارد سینوس کاورنوس شده و در دیواره خارجی حرکت کرده و به شاخه های فوقانی و تحتانی تقسیم می شود که از طریق شکاف اربیتال فوقانی از طریق حلقه Zinn وارد اربیت می گردد .

بخش اینترااربیتال عصب شامل الیاف فوقانی ( مسوول عصبدهی رکتوس فوقانی و بالا برنده پلک) تحتانی ( به رکتوس داخلی ، تحتانی و مایل تحتانی ) و الیاف پاراسمپاتیک همراه شاخه تحتانی (مسؤول اسفنکترمردمک و عضله مژگانی ) می باشد .

این الیاف پاراسمپاتیک ، بین ساقه مغزی و سینوس کاورنوس بطور سطحی در بالای بخش میانی زوج سوم قرار می گیرند .

توسط عروق نرم شامه ای تغذیه می گردند .

در حالیکه عصب اکولوموتور با Vasanervorum تغذیه می شود .

بنابراین ضایعاتی مثل آنوریسم ، تروما و هرنی بطور شخصی با تحت فشار قراردادن عروق خونی نرم شامه ای و الیاف سطحی ، سبب درگیری مردمک می شوند اما ضایعاتی که بدنبال دیابت یا فشار خون ایجاد می شوند ، معمولاً مردمک را درگیر نمی کنند .

زیرا انفارکتوس تنه اصلی عصب که بدنبال میکروآنژیوپاتی درگیرکننده Vasanervorum رخ می دهد ، الیاف سطحی مربوط به مردمک را درگیر نمی کند .

این عصب مسوول حرکات چشم به بالا ، پایین و داخل است همچنین دربالابردن پلک و نرمال نگه داشتن اندازه مردمک دخالت دارد .

بعلاوه مسوول تطابق در دید نزدیک نیز می باشد .

علایم فلج زوج سوم شامل پتوز یکطرفه (ندرتاً دو طرفه در صورت آسیب به هسته ) با ضافه درد واضح سریا چشم است .

دوبینی بعلت پوشیده شدن مردمک نادر است .

حدت بینایی تغییری نمی کند مگر در آسیب شکاف اربیتال فوقانی و درگیری همزمان زوج دوم فلج کامل ، واضح و مشخص است که پتوز کامل یکطرفه ، کاملاً بسته شده و انحراف چشم به سمت پایین و خارج دیده می شود .

چشم در این حالت دچار Extropia ( انحراف به خارج) و گاهی انحراف جزیی به سمت پایین می شود .

در معاینه مردمک باز است و به نور پاسخ نمی دهد در فلج های نسبی ، تشخیص مشکلتر است و معاینه دقیق موقعیت چشم در میدانهای نگاه متفاوت ، ممکن است لازم باشد متأسفانه روشی جهت اصلاح ضعف عصب وجود ندارد .

کاهش فشار ناشی از تومور یا آنوریسم از روی عصب ، بوسیله جراحی ممکن است فلج زوج سوم را بهبود دهد .

جراحی جهت بالا بردن پلک نیز قابل انجام است .

بیهوشی عمومی لازم است و گاهی بیش از یک جراحی لازم است .

جراحی روی عضلات چشم انجام می شود تا زمانیکه چشم ها به روبرو نگاه می کند .

مستقیم بنظر برسد اگر فلج کامل باشد حرکت ضعیف به پایین و داخل باقی خواهد ماند .

در فلج کامل فیلد دید دوچشمی گاهی بسیار کوچک و دو بینی در فیلد و سیعی وجود دارد در حالیکه در فلج نسبی فیلد دید دو چشمی بزرگتر می باشد .

فلج ایزوله مربوط به اختلال عروقی طی 3 تا 6 ماه بهبود می یابد و گرنه جهت تعیین علت فلج باید بررسی شود .

میاستنی گراویس ، می تواند هر نوع نوروپاتی کرانیال را تقلید کند که شامل فلجهای ایزوله زوج 3 نیز می شود .

عصب تروکلئار : تنها عصب کرانیال است که از قسمت خلقی مغز خارج می شود و عضله مایل فوقانی را در سمت مقابل خود عصبدهی می کند .

هسته این عصب در سطح برجستگی تحتانی کولیکولوس ، زیر قنات – سیلویوس قرار گرفته و در ادامه کمپلکس هسته ای زوج سوم می باشد .

فاسیکلها ، شامل اکسونهایی است که اطراف قنات را دور می زنند .

تنه عصب در سطح دورسال ، ساقه مغز را ترک می کند ، سپس در اطراف ساقه به طرف جلو دور می زند و زیر لبه آزاد چادرینه حرکت می کند و همانند عصب 3 از میان شریان مغزی خلفی و شریان مخچه ای فوقانی عبور می کند .

آنگاه دورا را سوراخ کرده وارد سینوس کاورنوس می گردد
عصب تروکلئار : تنها عصب کرانیال است که از قسمت خلقی مغز خارج می شود و عضله مایل فوقانی را در سمت مقابل خود عصبدهی می کند .

آنگاه دورا را سوراخ کرده وارد سینوس کاورنوس می گردد .

بخش اینتراکاورنوس در سمت خارج و پایین عصب 3 حرکت می کند و در جلو سینوس کاورنوس بالا رفته ، از شکاف اربیتال فوقانی در بالای حلقه Zinn عبور می کند و در نهایت ، عضله مایل فوقانی را عصبدهی می کند .

آسیب و فلج این عصب، ممکن است یکطر فه یا دو طرفه باشد .

از علل فلج دو طرفه می توان به خونریزی سقف مغز میانی بعلت ترومای سریا آرتریو اسکلروز اشاره کرد .

همچنین پینه آلوما در این میان نقش دارد.

در غالب موارد ، علت فلج ، تروما می باشد .

علل دیگر از قبیل تومور نادرند .

علل فلج یکطرفه متعددند و شامل موارد زیر است خونریزی بعلت ترومایا آرتریواسکلروز درگیری مستقیم عصب توسط بیماری شریان مخچه ای فوقانی و مغزی خلفی مجاوز پلی نوریت ، مننژیت ، هرپس زوستر دیابت نئوپلاسم های شکاف اربیتال فوقانی و سینوس کاورنوس (شامل تومورهای عروقی ) درگیری مستقیم تروکلئار در اثر شکستگی ریم اربیت فوقانی جابجایی تروکلئار متعاقب جراحی روی سینوس فرونتال بیماری پاژه و آرتریت هیپر تروفیک در اثر فلج این عصب ، چشم درگیر نمی تواند به سمت پایین و داخل حرکت کند که باعث دوبینی عمودی می گردد .

بیمار به طور ناخودآگاه تمایل دارد که سرخورد را کج کند و آنگاه از عضلاتی که سالم اند استفاده کند که این حالت می تواند از دوبینی بکاهد .

معمولاً در کسانی که پس از تروما به سر یک حرکت غیر طبیعی چشمی مشخص داشته باشند ، تشخیص راحت است .

ممکن است گاهی نیاز به CT یا MRI باشد .

درمان بسته به علت فلج متفاوت است .

تمرینات چشمی ممکن است مؤثر باشد .

گاهی جهت کاهش دوبینی ، جراحی لازم است .

عصب زوج شش (VI)‌: هسته عصب در نقطه میانی پل و پایین کف بطن چهارم قرار دارد که به فاسیکل عصب VII بسیار نزدیک می باشد .

اما فلج ایزوله عصب هیچگاه از منشأ هسته ای نیست .

فاسیکل شامل الیافت خروجی در وضعیت و نترال است که ساقه مغز را در محل اتصال پلی – بصل النخاعی در سمت خارج برجستگی پیرامیدال قطع می کند .

بخش بازیلار محل اتصال پلی در بصل النخاع را ترک می کند و وارد سیسترن Prepontine basilar می شود .

سپس نزدیک قاعده پل به بالا حرکت کرده و توسط شریان مخچه ای قدامی – تحتانی قطع می شود .

سپس دورا را زیر کلینوئیدهای خلقی سوراخ می کند و به سمت جلو روی نوک استخون پتروز زاویه دار شده و از سینوس پتروزال تحتانی عبور کرده و از کانال Dorello وارد سینوس کاورنوس می شود .

علت فلج عصب ممکن است ترومای سر ، تومو، دیابت ، مولتیپل اسکلروز ، مننژیت ، بلوک شریان تغذیه کننده عصب و یا افزایش فشار داخل جمجمه باشد .

علایم فلج زوج ششم شامل ناتوانی حرکت چشم درگیر به سمت خارج و انحراف به داخل در زمان نگاه مستقیم می باشد .

همچنین زمانیکه شخص به سمت چشم درگیر نگاه کند ، دوبینی بیشتر می شود .

معمولاً پزشکان فلج این عصب را براحتی تشخیص می دهند ولی علت آن خیلی واضح نمی باشد .

CT اسکن و MRI جهت رد کردن تومورها لازم است .

درمان فلج این عصب بستگی به علت آن دارد .

زمانیکه علت درمان شود ، معمولاً این عارضه برطرف می گردد .

اگر بلوک یک رگ خونی مطرح باشد ، عصب رژنره می شود و فلج بدون درمان طبی معمولاً طی 2 ماه بهبود می یابد .

ترومای سر و انواع آن ضربه به سر در بچه ها و بزرگسالان ، از علل مرگ و میر بشمار می رود علل ضربه مغزی شامل تصادف اتومبیل ، Child abuse ، سقوط و اصابت ساچمه تفنگ و غیره می باشد .

در بچه ها به علت بسته نبودن درزهای جمجمه فضا جهت گسترش ادم یا هماتوم وجود دارد ولی در بالغین که درزها بسته است ، جای گسترش ندارد ریسک بیشتری دارد .

سربچه ها نسبت به بدنشان بزرگتر بوده و آسیب پذیری بیشتری دارد .

همچنین استخوانها نازکتر بوده و شکستگی زودتر ایجاد می گردد و می تواند ایجاد شکستگی Ping-pong نماید .

آسیب به مغز بچه ها از درجه خفیف تا شدید متغیر است .

در کودکان محتوای آب مغز بیشتر و مقاومت نسبت به هیپوکسی بیشتر است که در اینها مغز دچار هیپرامیا می شود و کمتر ادم دیده می شود یعنی محتوای خون در داخل رگ افزایش می یابد و از آن خارج نمی شود .

در آسیب خفیف ، معمولاً GCS 14 و 15 است .

در آسیب متوسط از 8 تا 13 و در نوع شدید از 3 تا 7 است که پیش آگهی را بدتر می کند .

آسیب به مغز باعث عوارضی از قبیل خونریزی زیر پوست ، شکستگی جمجمه ، آسیب به عروق مغزی و خونریزی ، کانتوژن مغز ،‌خونریزی داخل جمجمه ای و ...

می شود که هرکدام می تواند باعث تغییر عملکرد یا فلج اعصاب کرانیال از جمله اعصاب حرکتی چشم شود .

از اینرو بررسی تغییرات عملکردی اعصاب حرکتی چشم پس از تروما به سر ،‌ضروری می باشد .

بیان مسأله و اهمیت موضوع با توجه به افزایش حوادث منجر به ضربات وارده به سر بویژه حوادثی که ناشی از تصادفات اتومبیل و موتور سیکلت است و شیوع نسبتاً زیاد اینگونه حوادث در منطقه یزد این موضوع مورد توجه بسیاری از محققان قرار گرفته است .

عدم رعایت صحیح مقررات و اصول ناصحیح در عبور و مرور از جمله عواملی است که ضربات شدید به سر را باعث می شود .

درگیری اعصاب کرانیال و بخصوص اعصاب حرکتی چشم نیز یکی از عوارض این حوادث محسوب می گردد که بطور عمده عصب چهارم را که مستعد به تروماست درگیر می سازد .

در این مطالعه انواع فلج عصبی عضلات چشم در بیماران تروما به سر بررسی شده است .

شایان ذکر است اطلاعات حاصل از این طرح ، بعلت شرایط ویژه و کثرت سوانح منجر به ترومای سر در شهر یزد ، می تواند بعنوان یک تحقیق قابل قبول در تعیین وضعیت بیماران تروما به سرتلقی گردد .

با این حال این مطالعه تنها بیمارانی را شامل می شود که به بخش جراحی مغز و اعصاب ارجاع داده شده اند و امید است نتایج آن راهگشای مطالعات آتی قرار گیرد .

مروری بر مطالعات مشابه طبق تحقیقات آقای Chen و همکارانش که در سال 2005 در تایوان بعمل آمده است ، ترومای سر معمولاً در وقایع ورزشی ایجاد می شود و فلجهای ایزوله زوج سوم معمولاً با ضربه های شدید به سر همراهند که نتیجه آن آسیب مستقیم یا غیر مستقیم به عصب می باشد .(3) در این تحقیق یک مورد فلج ایزوله III که در ارتباط با ترومای سر می باشد گزارش شده است .

طبق این مشاهدات چنین نتیجه گیری شد