بررسی ویروسهای DNA دار :
1) پارو ویروسها :
این گروه از ویروسها در واقع از کوچکترین ویروسهای شناخته شده در طبیعت می باشند که اندازه أی در حدود nm 2618 دارند.
DNA این ویروسهای تک رشته أی بوده و در واقع تنها ویروس هائی که هستند که DNA آنها تک رشته أی است.
این ویروسها فاقد پوشش بوده و تقارنشان چند وجهی منظم است.
تکثیر این ویروسها در هسته ، سلول های میزبان صورت می گیرد.
اغلب این ویروسها تنها در محیط های کشت سلولی قادر به رشد می باشند که قبلاً در آن محیط گروه آدنو ویروسها رشد کرده باشد به همین دلیل به این دسته از پاروویروسها ، ویروسهای وابسته به آدنو نیز می گویند.
از مهمترین ویروسهای این گروه می توان از ویروس پاروویروسها B-19 عامل بیماری آپلازی حاد نام برد.
2) پاپووا ویروسها :
ویروسهای این گروه فاقد پوشش بوده و مقاوم به اتر هستند.
این ویروسها دارای DNA دو رشته أی و حلقوی بوده و تقارن آنها به صورت چند وجهی منظم می باشد.
برخی از این ویروسها در بیماران مبتلا به نقص ایمنی با عامل ناشناخته و یا بیماران مبتلا به کاهش ایمنی به واسطه داروها مشاهده می گردند.
پاپووا ویروسهای شناخته شده در رابطه با عفونتهای انسانی عبارتند از :
ویروسهای مسبب زگیل.
عاملی که از بافت مغزی بیماران مبتلا به انسفالوپاتی پیشرونده و چند کانونه ماده سفید مغزی بنام ویروس JC ایزوله می گردد.
عاملی که از ادرار افراد دریافت کننده پیوند کلیه ، سیستم ایمنی آنها مهار گردیده است بنام ویروس BK ایزوله و جدا می گردد ، نام برد.
پاپووا ویروسهای عفونت زا در حیوانات عبارتند از : پاپیلوما ویروسها که باعث زگیل می گردد.
پولیما ویروسها که باعث تومورهای مختلفی در موش می شود.
ویروس واکوئل دهنده مثل سیمین ویروس 40 که موجب تومور در انسان و حیواناتی مثل موش می گردد.
3) آدنو ویروسها :
ویروسهای این گروه فاقد پوشش بوده و اندازه آنها n m 9070 می باشد.
DNA این ویروسها دو رشته أی بوده ، تقارنشان چند ضلعی منظم می باشد.
اولین بار این ویروسها را از غدد لنفاوی بینی جدا نمودند و تا کنون تیپ های زیادی در انسان و جانوران شناخته شده اند.
حداقل 47 گونه از این ویروسها باعث عفونتهایی در انسان ( به ویژه در غشاء مخاطی) ، می گردند.
بعضی از ویروسهای این گروه باعث عفونتهای تنفسی حاد التهاب حلق و التهاب ملتحمه چشم می گردند.
برخی از این ویروس ها باعث عفونت روده أی می شوند.
تعداد از انواع این ویروسها باعث تومور در حیوانات نوزاد همستر می شوند.
4) هرپس ویروسها :
ویروسهای این گروه دارای پوشش DNA دو رشته أی بوده و اندازه آنها n m 200150 می باشد.
تقارن این ویروسها چند وجهی منظم است.
از انواع انسانی این ویروسها می توان از : ویروسهای هرپس سیمپلکس نوع یک و دو که باعث ضایعاتی در دهان و ناحیه تناسلی می شوند ، ویروس آبله مرغان (عامل بیماری آبله مرغان) ، ویروس سیتو مگال و ویروس اپشتن بار نام برد.
5) ویروسهای آبله :
ویروسهای این گروه بزرگترین ویروسها بوده و تخم مرغی شکل می باشند.
ویروسهای این گروه دارای پوشش بوده و اندازه آنها n m 140*270*4000 می باشد.
این ویروسها تقارن پیچیده دارند.
DNA آنها دو رشته أی بوده و بطور کلی در سیتوپلاسم سلولهای میزبان تکثیر می شوند.
برخی از ویروسهای این گروه باعث عفونت هایی مثل آبله نسانی می شود ، ویروس مولوسکوم کونتاجیوم (نوعی بیماری پوستی که در آن توبرکل ها یا برآمدگیهایی حاوی ماده نیمه مایع یا خمیری شکل در پوست انسان ایجاد می گردد.
) و همچنین برخی باعث عفونتهایی در حیوانات می گردد مثل ، آبله گاوی و آبله میمونی .
6) هپادتا ویروسها :
اندازه این ویروسها کوچک حدود n m 4540 بوده و DNA آنها قسمتی دو رشته أی و بخشی تک رشته أی به صورت کروی می باشند.
این ویروسها سبب یرقان در انسان می گردند.
ویروس هپاتیت B نقش مهمی در سرطان کبدی نیز در انسان دارد.
دیگر ویروسها :
به علت عدم اطلاعات کافی برخی دیگر از ویروس ها را در طبقه بندی خاصی قرار نداده اند.
از بین این ویروسها ها می توان از عوامل مسبب اختلالات نورولوژیک شامل بیماریهای کورو ، اسکراپی گوسفند نام برد.
دسته اخیر به پریون موسوم اند و فاقد هر نوع اسید نوکلئیک بوده تنها از پروتئین ساخته شده اند.
انتقال و سرایت ویروس ها :
انواع ویروس ها به طرق مختلف و ویژه أی وارد بدن میزبان شده و موجب عفونت های خاص خود در انسان می گردند.
برخی از راههای انتقال و سرایت ویروس ها به شرح زیر است :
1) سرایت از راه تنفس : ویروس هایی مثل آنفلوآنزا ، آبله ، آبله مرغان ، و سرخک از طریق تنفس وارد بدن میزبان می گردند.
2) سرایت از راه دهان : برخی از ویروسها از طریق دهان (به واسطه مواد غذایی و مواد آلوده و … ) وارد بدن میزبان می شوند.
در این میان می توان از ویروس های روده أی انترو ویروسها مانند ویروس های پولیو نام برد.
3) سرایت از طریق گزش حیوانات : به عنوان نمونه ویروس هاری از طریق گزش سگ مبتلا ، به انسان منتقل می شود.
4) سرایت از طریق گزش بندپایان : بندپایانی نظیر پشه ، کنه و غیره در حین مکیدن خون ویروسهایی از قبیل تب زرد و یا ویروس آنفالیت بهار و تابستان روسی را وارد بدن میزبان می نماید.
5) سرایت از طریق فرآورده های بیولوژیکی و یا ابزار بیمارستانی آلوده : به عنوان مثال ؛ ویروس هایی جون ویروس هپاتیت B ، ویروس سیتومگال ، ویروس های HIV , 1,2 می تواند از طریق انتقال خون ، تزریق داروهای سروتراپی آلوده ، سرنگ آلوده و غیره وارد بدن میزبان گردند.
سرایت از طریق شیر مادر : ویروسهایی چون هپاتیت B ، سیتومگال ، و AIDS می تواند از طریق شیر مادر وارد بدن نوزاد گردند.
سرایت از طریق آمیزش : ویروسهای چون هپاتیت B ، AIDS ، هرپس نوع 2 و ویروس سیتومگال قادراند از طریق آمیزش جنسی منتقل گردند.
سرایت از راه خراش ها و جراحات پوستی : ویروسهایی چون ویروس پاپیلوما ، (عامل زگیل) در انسا ، و هرپس سیمپلکس نوع 1 و 2 می توانند از طریق خراش و جراحات پوستی به بدن میزبان راه یابند.
تکثیر ویروسها: همان گونه که قبلاً ذکر شد ویروسها تنها در داخل سلولهای زنده تکثیر می یابند و در واقع سلولهای میزبان به منزله تأمین کننده انرژی ، و مولکولهای اولیه (جهت سنتز پروتئین ها و اسید نوکلئیک ویروسی) عمل می کنند.
ویروسها حامل اطلاعات ژنتیکی جهت به کارگیری موارد فوق می باشند.
در برخی موارد ، به محض ورود اسید نوکلئیک ویروسی به داخل سلول میزبان ، متابولیسیم سلول میزبان به صورت انحصاری ، به منظور سنتز ذرات ویروسی جدید ، تغییر جهت می دهد و در موارد دیگر روندهای متابولیک سلول میزبان (گرچه سلول در همان زمان در حال سنتز مواد مورد نیاز برای ویروس است) تغییر محسوسی نمی یابد.
با اینکه روندهای تکثیری در ویروسهای مختلف متفاوتند.
ولی مراحل ذیل به عنوان یک طرح عمومی مورد بررسی قرار می گیرند : الف ـ جذب یا اتصال : اولین مرحله در عفونت ویروسی ، اتصال ویروس به سطح سلول میزبان می باشد.
به نظر می رسد که این عمل به واسطه فعل و انفعالات بین پروتئیهای ویروسی با گیرنده های اختصاصی در سطح سلول میزبان انجام می گیرد.
این گیرنده ها دارای ساختمانهای ویژه و متفاوتی هستند.
بهعنوان نمونه برخی از این گیرنده ها مثل گیرنده مربوط به پیکور ناویروسها پروتئین بوده و برخی مثل گیرنده مربوط به پارامیکو ویروسها از جنس گلیکو پروتئین می باشند.
وجود یا عدم گیرنده ویروسی بر روی سلولها شاخص مهمی در زمینه تروپیسم و بیماریزایی ویروسها بشمار می رود.
به عنوان مثال ویروس های پولیو ، تنها قادر به اتصال بر روی سلولهای سیستم عصبی مرکزی (CNS) و سلولهای روده أی میزبان می باشد.
زوائد خاری شکل موجود بر روی سطح ویروسهای واجد پوشش مثل ، پارامیکو و توگا نقش اساسی را در روند اتصال این ویروسها بازی می کنند.
جنس این زوائد از گلیکو پروتئین بوده و به آنها VAP نیز می گویند.
از مهمترین زوائد شناخته شده می توان از هم اگلوتینین و نور آمینید از نام برد که هم اگلوتینین سبب چسبندگی ویروس به سلول میزبان و نور آمینید از باعث اثر بر روی اسید نورآمنیک موجود در ساختمان گیرنده می گردد.
آدنو ویروسها (که نوعی ویروس فاقد پوشش بشمار می روند) دارای پروتئین های رشته أی بعنوان VAP در سطح خود می باشند.
در ویروسهائی مثل پیکورنا که فاقد پوشش و پروتئین های رشته أی فوق الذکر می باشند.
ورود ویریون به واسطه برخورد ترکیبات و پلی مرهای سطحی نوکلئوکپسید ویروسی با گیرنده سلول میزبان صورت می پذیرد.
در برخی از ویروسها نیز مکانیسم دقیق جذب هنوز روشن نشده است.
ب ـ نفوذ و برهنه شدن : مکانیسمی که طی آن ویریون پس از اتصال به غشاء سلول میزبان وارد آن می گردد ، نفوذ نامیده می شود.
نحوه این مکانیسم بستگی به نوع ویروس دارد.
به نظر می رسد که بسیاری از ویروسهای فاقد پوشش توسط غشاء سلول میزبان فرا گرفته می شوند و متعاقب آن با تغییر ساختمانی که در کپسیدشان به وقوع می پیونند ، نوکلئیک اسید خود را بداخل سلول میزبان آزاد می نماید.
برخی از ویروسهای فاقد پوشش نیز ممکن است توسز نوعی روند فاکوسیتوزی که با ایجاد واکوئل همراه است وارد سلول میزبان گشته و بعد در داخل سلول آزاد گردند.
برخی دیگر از ویروسهای فاقد پوشش نیز ممکن است به قدری کوچک باشند که بتواند به طور مستقیم وارد سلول میزبان شوند.
در ارتباط با ویروسهای دارای پوشش در برخی از این ویروسها پس از اتصال ویروس به غشاء سلول میزبان و اتحاد پوشش ویروس با غشاء سیتوپلاسمی ، نوکلئوکپسید ویروس به داخل سیتوپلاسم سلول آزاد می گردد.
در برخی دیگر از این ویروسها پس از اتصال ویروس به غشاء سلول میزبان ، ویروس توسط واکوئل به داخل سلول میزبان کشیده می شود.
نکته : ورود نوکلئوکپسید به داخل سیتوپلاسم برای آن دسته از ویروسهایی که آنزیم های مربوط به همانند سازی نوکلئیک اسید خود را به همراه دارند (مثل رترو ویروسها) بسیار حیاتی و حائز اهمیت است.
روند برهنه شدن عبارت است از آزاد شدن نوکلئیک اسید ویروسی در داخل سلول میزبان از ویریونهایی که ساختمان آنها شامل نوکلئوکپسید و یا (نوکلو.کپسید همراه با پوشش) می باشد.
پس از مرحله برهنه شدن تا مدتی اثری از ویروس در سلول میزبان دیده نمی شود.
این مرحله که بسته به نوع ویروس و سلول میزبان بین 12 تا 24 ساعت طول می کشد مرحله نهفتگی نامیده می شود.
پ ـ سنتز اجزاء ویروس پس از مراحل نفوذ و برهنه شدن ، مرحله بعدی در تکثیر و توسعه ویروسها در داخل سلول میزبان مرحله بلوغ می باشد.
در طی این مرحله ، همانند سازی ژنوم ویروسی و سنتز پروتئینها و اجزاء ویروسی مورد نیاز جهت ایجاد ویروسهای بالغ صورت می گیرد.
این مرحله خود به سه دوره متوالی به نامهای مرحله اولیه پروتئین ، مرحله میانی پروتئین و مرحله آخر پروتئین قابل تفکیک است.
در مرحله نخستین پروتئین اتفاقاتی بدین شرح رخ می دهد : بر اساس نوع ویروس اختلالاتی در عمل سلول میزبان به وقوع می پیونند.
اینن اختلالات عملی در سلول (و در موارد شدید مهار فونکسیون سلولی ) بطور مستقیم یا غیر مستقیم (بسته به عملکرد سلول) صورت می گیرد.
بدین ترتیب که برخی از ویروسها در این مرحله پروتئینهای خاصی را جهت مهارت مستقیم m RNA سلول میزبان سنتز می کنند و از این طریق موجب اختلال در آن می شوند.
برخی دیگر از ویروسها متعاقب سنتز مقادیر زیادی m RNA ویروسی (به واسطه رقابت با m RNA سلولهای میزبان) باعث بوجود آمدن اختلالات فونکسیونال در سلول میزبان می شوند.
مهار سنتز DNA میزبان (توسط ویروسها) می باشد.
علاوه بر موارد فوق در مرحله زمانی اولیه پروتئینی سنتز آنزیم های ویروسی جهت تولید ژنوم ویروسی نیز صورت می پذیرد.
میزان سنتز پروتئینهای ویروسی اخیر بستگی تامی به اندازه ژنوم ویروسی دارد.
ویروسهای بزرگی نظیر هرپس و آبله متکی به آنزیم های خود از قبیل RNA و DNA پلیمرازها می باشند ، در حالی که ویروسهای کوچکتر در این زمینه بیشتر به آنزیم های سلول میزبان متکی هستند.
نحوه سنتز نوکلئیک اسید ویروسی بستگی به نوع نوکلئیک اسید و نوع ویروس دارد و ما موارد اساسی آن را به طور مختصر بررسی می کنیم.
همانند سازی در ویروسهای DNA دار به استثنای آبله ، همانند سازی سایر ویروسهای DNA در هسته سلول میزبان به وقوع می پیوندد.
با وجود اختلافات موجود بین همانند سازی DNA ویروسی و DNA سلولهای میزبان ، اصول کار تا حدودی مشابه می باشد.
MRNA